Stroke

LAPORAN INDIVIDU

BLOK X NEUROLOGI

SKENARIO 1

MANIFESTASI KLINIS YANG TIMBUL PADA PENDERITA STROKE ISKEMIK

OLEH :

1. HERRY PRASETYANTO G0008105

2. IKE PRAMASTUTI G0008107

3. IMAM RIZALDI G0008109

4. IRA RISTINAWATI G0008111

5. IZZATUL MUNA G0008113

6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115

7. NURSANTY S. G0008231

8. REDYA AYU T. G0008233

9. RESCHITA ADITYANTI G0008235

10. RIESKA WIDYASWARI G0008237

11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9

NAMA TUTOR : dr. Nunik, SpB, ICBA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2009

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke ; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama1 .

Secara umum stroke dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah diotak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil.

Skenario : Seorang wanita umur 64 tahun diantar suami dan anaknya ke IGD sebuah RS karena mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanannya. Suaminya mengatakan bahwa saat abngun tidur istrinya terjatuh dan menyadari bahwa lengan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan. Pada saat tersebut istrinya juga merasakan kesemutan pada lengan dan tungkai kanannya. Setelah itu suami pasien mendapati bicaranya pelo. Namun pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala dan mual maupun muntah.

Dua hari yang lalu istrinya bercerita kalau tiba-tiba merasa sulit bicara, namun membaik dalam waktu kurang dari 1 jam.

Anak pasien mengatakan bahwa 1 tahun yang lalu ibunya pernah mondok selama 1 minggu di rumah sakit karena sakit yang serupa. Setelah pulang dari RS ibunya sering lupa terhadap nama anak-anaknya dan sering menannyakan hal yang sama padahal sudah dijawab sebelumnya.

Selama 4 tahun ini pasien control di Puskesmas secara teratur dan diberi obat tekanan darah tinggi. Pasien memiliki kegemaran makan makanan yang berlemak dan tidak pernah berolahraga.

Oleh dokter jaga di RS, pasien disarankan rawat inap untuk mendapatkan pengobatan dan latihan untuk pemulihan. Pasien dan keluarganya setuju, dan menannyakan apakah pasien bias sembuh kembali.

Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan penatalaksanaan stroke.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah definisi, epidemiologi dan etiologi stroke?
2. Bagaimanakah patofisiologi dari penyakit stroke?
3. Bagimanakah pembagian jenis stroke?
4. Apa sajakah gejala klinis yang timbul pada penderita stroke?
5. Apa sajakah pemeriksaan yang dibutuhkan untuk penegakan diagnosis stroke?
6. Bagaimanakah terapi untuk penderita stroke?
7. Bagaimanakah pencegahan stroke?

C. Tujuan

1. Mengetahui definisi, epidemiologi dan etiologi stroke

2. Mengetahui patofisiologi stroke

3. Mengetahui klasifikasi stroke

4. Mengetahui gejala klinis pada penderita stroke

5. Memahami pemeriksaan yang dibutuhkan untuk penegakan diagnosis stroke

6. Memahami cara pengobatan dalam terapi stroke

7. Mengetahui cara pencegahan stroke

D. Manfaat

1. Mahasiswa dapat memahami anatomi dan fisiologi system saraf.

2. Mahasiswa dapat mencari dan mengerti patologi pada penyakit neurologi khususnya stroke.

3. Mahasiswa dapat mengetahui kalsifikasi, kausa, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan rehabilitasi penyakit stroke.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

· Definisi WHO

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.

· Stroke

Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.

2. Epidemiologi

Stroke dapat menyerang kapan saja, mendadak, siapa saja, baik laki-laki atau perempuan, tua atau muda. Diperkirakan satu sampai tiga orang akan mengalami stroke dan satu dari tujuh orang meninggal karena stroke. Insiden stroke timbul bervariasi, tergantung tempat atau negara, waktu, serta penderitanya. Insiden stroke di negara berkembang masih meningkat sedangkan di negara maju cenderung menurun. Penurunan ini mungkin disebabkan karena manajemen hipertensi, penyakit jantung dan penyakit metabolik di negara maju telah makin baik. Memang sebagian besar dari kasus stroke dapat diakatakan merupakan bukti kegagalan pengobatan hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit metabolik.

Insiden stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade. Menurut Schutz penderita yang berumur antara 70-79 tahun banyak menderita perdarahan intrakranial. Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1, kecuali pada usia lanjut laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda. Laki-laki yang berumur 45 tahun bila bertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%, sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan subarachnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi dibandingkan wanita. Sampai sekarang faktor keturunan masih belum dapat dipastikan gen mana penentu terjadinya stroke, menurut Brass dkk., yang meneliti lebih dari 1200 kasus kembar monozygot dibandingkan 1100 kasus kembar dizygot, berbeda bermakna antara 17,7% dan 3,6%. Jenis stroke bawaan adalah cerebral autosomal dominat arteriopathy dengan infark subkortikal dan leukoenselopati (CADASIL) telah diketahui lokasi gennya pada kromosom 19Q12.Tingkat kejadian stroke di seluruh dunia tertinggi dialami oleh orang Jepang dan Cina, menurut Broderick dkk., melaporkan orang negro Amerika cenderung berisiko 1,4 kali lebih besar mengalami stroke perdarahan intrakranial, sedang orang kulit putih cenderung terkena stroke iskemik, akibat sumbatan ekstrakranial yang lebih banyak

3. Etiologi

· Faktor Risiko

Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi :

1. Faktor yang tidak dapat dikontrol : Umur, ras/bangsa, jenis kelamin, riwayat keluarga

2. Faktor yang dapat dikontrol :

1. Hipertensi
2. Diabetes Melitus
3. Transient Iskemik Attack
4. Post stroke
5. Perokok
6. Peminum alkohol
7. Obat kontrasepsi oral
8. Obesitas
9. Kurang aktifitas fisik
10. Hiperkolesterolemia/hiperlipidemia
11. Stres fisik dan mental
12. Hiperhomocysteinemia

• Klasifikasi

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu

3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. Aterotrombotik

Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

2. Kardioemboli

Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung.
3. Arteritis

Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

• Etiologi Stroke Non Hemoragik

1. Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.

2. Emboli

Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena

3. Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak

4. Obat-obatan

Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak

5. Hipotensi

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.

4. Patofisiologi

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otah yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menghambat Na⁺/K⁺-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na⁺ dan Ca⁺²di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K⁺ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl^- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na⁺ dan Ca⁺². Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).

Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasia, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan :

• Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
• Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus poramidal)
• Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).
• Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius), singultus (formasio retikularis).
• Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).
• Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus), mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf abdusencs).
• Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

5. Gejala Klinis
1. Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai, atau salah satu sisi tubuh.
2. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan, tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar.
3. Mulut, lidah mencong bila diluruskan.
4. Gangguan menelan : sulit menelan, minum sering tersedak.
5. Bicara tidak jelas, sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan, pelo, sengau, bicaranya ngaco, kata-katanya tidak dapat dipahami (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap.
6. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
7. Tidak memahami pembicaraan orang lain.
8. Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan.
9. Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun.
10. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
11. Hilangnya kendali terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari.
12. Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil.
13. Menjadi pelupa (demensia).
14. Vertigo (pusing), atau perasaan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas.
15. Awal terjadinya penyakit (onset) cepat, mendadak, dan biasanya terjadi pada saat beristirahat atau bangun tidur.
16. Hilangnya penglihatan berupa penglihatan yang terganggu, sebagian lapang pandang tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat.
17. Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau pendengaran berkurang.
18. Menjadi lebih sensitif, menjadi mudah menangis atau tertawa.
19. Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur.
20. Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuh.
21. Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri (koma).

Gejala fokal dan tanda-tanda gangguan fungsi otak akan muncul sesuai dengan area jaringan otak yang mengalami gangguan aliran darah,

Sirkulasi Anterior Otak		Area Teritorial/ fokal
A.Karotis Interna
	Koroidalis Anterior	Hipokampus, globus palidus, kapsula interna inferior
	Serebri Anterior	Kortex parietal dan fronto medial, korpus kolosum anterior
	Serebri Media	Kortex fronto-lateral, parietal, oksipital, dan temporal
	Serebri Media cabang tentikulostriata	Nucleus caudatus, putamen, kapsula interna superior
	Gejala Disfungsi Hemisferik	Afasia, apraxia atau agnosia; juga hemiparesis, hemisensorik dan defek visual.

Sirkulasi Posterior Otak		Area Teritorial/ fokal
A.Vertebralis
	Sereberalis Posterior Inferior	Medula dan serebellum bagian bawah
A.Basilaris
	Sereberalis Anterior Inferior	Serebelaris media, pons bag bawah dan tengah
	Serebelaris superoir	Pons bag atas, mesensefalon, serebellum bag atas
	Serebri posterior	Kortex, oksipital media dan temporal, korpus kolosum posterior, mesensefalon
	Serebri post cab thalamoperforantes
	Serebri post cab thalamogeniculatum
	Gejala Disfungsi Batang otak	Coma,drop attack (lumpuh tiba2 tanpa ganggaun kesadaran), vertigo, nausea, vomitus, kelumpuhan N Cranialis, ataksia, defisit sensomotorik yg menyilang. Gejala non spesirik: hemiparesis, hemisensorik, defisit lapangan pandang.

6. Diagnosis

1. Anamnesa : Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya.

2. Diagnosa fisik : Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :

a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.

c. Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain :

• CT Scan: sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut
• Angiografi cerebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas
• Pemeriksaan Cerebrospinal: dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.
3. Pemeriksaan Lain

· Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED

· Komponen kimia darah, gas, elektrolit

· Doppler, ECG.

7. Penatalaksanaan

1. Terapi Umum Fase Akut

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain :

• Monitoring tekanan Darah

Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala).

Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker.

• Monitoring Fungsi Jantung

Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.

• Monitoring Gula Darah

Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.

• Pertahankan saturasi O2

Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

2. Terapi Khusus Fase Akut

• Anti edema otak

Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam
Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.

• Anti Agregasi Trombosit

Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari

• Anti Koagulansia : Heparin

3. Pencegahan

· Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang utama, baik iskemik maupun hemoragik. Mengendalikan hipertensi terbukti menurunkan insiden stroke.

Klasifikasi tekanan darah menurut 7th report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC 7).
Klasifikasi TD Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120>

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi stage 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi stage 2 > 160 Atau > 100

· Merokok
Merokok telah lama diketahui sebagai faktor resiko stroke. patofisiologi efek rokok bersifat multifaktorial baik pada pembuluh darah sistemik maupun reologi darah. Rokok menyebabkan kekakuan pembuluh darah. Rokok juga berhubungan dengan meningkatnya kadar fibrinogen, agregari trombosit, menurunnya HDL dan meningkatnya hematokrit. Dengan berhenti merokok resiko stroke menurun 50%.

· Diabetes
Insulin-dependent diabetics meningkatkan resiko stroke: 1) meningkatkan prevalensi aterosklerosis dan 2) meningkatkan prevalensi faktor resiko lain seperti hipertensi, obesitas dan hiperlipidemia. Beberapa penelitian menunjukkan pengontrolan tekanan darah pada penderita diabetes lebih efektif menurunkan resiko stroke dibandingkan pengontrolan ketat kadar gula darah. Dianjurkan target TD pada penderita diabetes <130/80>

· Obesitas
Obesitas (body mass index [BMI] > 30 kg/m2) merupakan faktor predisposisi penyakit kardiovaskular dan stroke. Prevalensinya meningkat seiring dengan peningkatan usia selain itu obesitas juga berhubungan dengan meningkatnya tekanan darar, gula darah dan lemak. Pengendalian berat badan pada mereka dengan berat badan berlebih direkomendasikan untuk mencegah timbulnya komorbid yang dapat menjadi faktor resiko stroke.

· Inaktivitas fisik

Aktifitas fisik rutin telah terbukti dapat mengurangi resiko penyakit kardiovaskular dan juga stroke. Centers for Disease Control and Prevention and the National Institutes of Health merekomendasikan latihan fisik rutin (> 30 menit /hari latihan fisik moderat) sebagai bagian dari gaya hidup sehat untuk mengurangi komorbid yang dapat menjadi faktor resiko stroke

· Pola makan/nutrisi

Data tentang hubungan antara status gizi dengan resiko stroke masih sangat terbatas. Suplemen vitamin E dan C juga tidak terbukti menurunkan resiko stroke. Diduga buah-buahan dan sayur-sayuran lebih bermanfaat dalam mencegah stroke. Makanan sehat yang mengandung 5 porsi buah-buahan dan sayuran dapat menurunkan resiko stroke.

· Alkohol
Efek alkohol sebagai faktor resiko stroke iskemik masih kontroversial dan diduga tergantung pada dosis yang dikonsumsi. Sedangkan pada stroke hemoragik alkohol memiliki efek langsung yang juga tergantung pada dosis. Mengurangi konsumsi alkohol terbukti dapat menurunkan resiko stroke.

· Pencegahan sekunder

Ditujukan pada pasien yang pernah mengalami stroke dan TIA.Stroke Council of the

American Heart Association merekomendasikan:

Hipertensi TD sistolik <>

TD sistolik <135>

Modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi

Merokok : Berhenti, edukasi untuk menghentikan kebiasaan merokok, pengganti nikotin.

Diabetes: Gula Darah <126>

Lemak LDL <> 35 mg/dL (0,91 mmol/L)

Total Cholesterol <>

Trigliseride <> 130 mg/dL (3,37 mmol/L) dan pertimbangkan medikamentosa bila LDL 100-130 mg/dL.

Alkohol: Mengurangi konsumsi alcohol, Edukasi pasien dan keluarga untuk mengurangi atau menghentikan kebiasaan minum alcohol

Aktifitas fisik 30-60 menit dalam 3-4 kali/minggu, Latihan fisik sedang ( jalan santai,

jogging, bersepeda atau aerobik). Program dengan supervisi medis bagi pasien

dengan resiko tinggi ( penyakit jantung)

Obesitas <>

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas, penderita mengalami lumpuh di salah satu sisi tubuhnya. Keadaan ini dinamakan hemiplegia. Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding dengan gejala hemiplegia :

1. Tumor otak.

2. Stroke

3. Radang intracranial.

4. Abses serebri

Jika dihubungkan dengan riwayat penyakit sebelumnya, maka diagnosis yang paling mendekati adalah stroke. Pertama, kebiasaan pasien yang buruk yang merupakan factor risiko terjadinya stroke antara lain merokok, makan makanan berlemak, dan kurang berolahraga. Kedua, pasien memiliki penyakit hipertensi sejak empat tahun yang lalu. Hipertensi adalah salah satu factor risiko terjadinya stroke. Ketiga, riwayat pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama satu tahun lalu, bahkan sampai mondok di rumah sakit dan dua hari yang lalu pasien mengalami sulit bicara. Kemungkinan riwayat yang dialami pasien adalah stroke yang dikenal dengan serangan iskemik transien (TIA). Untuk lebih memastikan diagnosis, perlu dilakukan CT scan kepala. Ini juga bisa digunakan untuk mengetahui arteri mana yang mengalami sumbatan atau ruptur.

Gejala dan tanda stroke bervariasi tergantung otak bagian mana yang terkena. Satu tahun yang lalu setelah pasien mondok, pasien menjadi sering lupa. Kemungkinan otak yang terkena adalah pada bagian system limbic, yaitu hipocampus.

Pada serangan kali ini, pasien datang dengan keluhan hemiplegia, kesemutan, dan bicara pelo. Pasien menderita kelumpuhan anggota gerak sebelah kanan, berarti otak yang terkena adalah lobus frontalis sinister, khususnya pada area motorik (area 4 dan 6 Brodmann) pada girus precentralis. Bicara tidak lancar disebabkan oleh lumpuhnya lidah bagian kanan, sehingga ketika mengucapkan kata-kata, artikulasi kata menjadi tidak jelas menimbulkan bicara pelo.

Jika yang terkena adalah area broca maka akan terjadi afasia motorik, dimana pasien tidak mampu mengungkapkan kata atau bahasa. Sedangkan bicara pelo atau sering disebut disartria pasien mampu mengungkapkan bahasa, tetapi pengucapan di mulut terganggu artikulasinya. Jika lesi pada area wernicke, maka akan terjadi afasia sensorik, dimana pasien tidak mampu memahami bahasa atau kata.

Kunci keberhasilan penanganan kasus stroke terletak pada :

Pertama : pengenalan secara dini gejala-gejala stroke yang muncul. Idealnya gejala awal yang muncul diketahui oleh pasien sendiri atau oleh keluarga yang ada sehingga dapat segera mengupayakan pertolongan medis (kurang dari 6 jam).

Kedua : kemampuan praktisi medis untuk mengenali gejala awal stroke sehingga dapat dilakukan pemeriksaan dan diberikan tatalaksana yang sesuai secara tepat dan segera.

Ketiga : ketersediaan sarana pelayanan rumah sakit. Dalam keadaan dimana rumah sakit (karena alasan tertentu) tidak memiliki fasilitas yang memadai, hendaknya pertolongan awal tetap diberikan dengan sebaik mungkin sambil mempersiapkan transfer pasien secepat nya ke rumah sakit rujukan terdekat. (tim dokter UGD memiliki komunikasi dan kerjasama yang baik dengan rumah sakit rujukan untuk kasus stroke, dimana pasien ditetapkan memerlukan tindakan operasi darurat atau perawatan di unit intensif atau tidak).

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

1. Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak.

2. Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik bisa trombotik atau embolik. Stroke hemoragik dapat intraserebral atau subarachnoid. Pasien pada kasus di atas menderita stroke iskemik dengan sebab utamanya adalah arteriosklerosis.

3. Faktor risiko terjadinya stroke : hipertensi, makan makanan berlemak, merokok, kurang olahraga, genetik, dan lain-lain.

4. Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena. Pada pasien di atas, bagian otak yang terkena adalah area motorik kiri sehingga mengalami kelumpuhan anggota gerak sebelah kiri. Kemungkinan sedikit area broca sehingga pasien kesulitan berbicara.

2. Saran

1. Jika memiliki faktor risiko terjadinya stroke, sebaiknya rajin memeriksakan dan konsultasi dengan dokter agar dapat mencegah serangan stroke yang membahayakan.

2. Pencegahan yang terbaik ada pada pola hidup pasien sendiri, jika berpola hidup sehat, maka risiko terkena stroke lebih kecil.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Jogjakarta: Gajah Mada University Press. hal 81-102

Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta: Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.

Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Shidarta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Jakarta: Dian Rakyat.

Shidarta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Jakarta: Dian Rakyat.

Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC.

Kejang

Gangguan Kejang

Patofisiologi

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit.

Insidens

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

- Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama

- Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.

- Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.

- Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.

2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

3. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.

3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik

Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

Kejang Mioklonik→Lanjutan

1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3. Tidak adan respirasi dan sianosis

4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik

1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

Manifestasi Klinik

Lihat kotak menifestasi klinis

Komplikasi

1. Pnemonia aspirasi

2. Asfiksia

3. Retardasi mental

Uji Laboratorium dan Diagnostik

1. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang.

1.1. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal

1.2. Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan

2. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.

3. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan dengan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.

4. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).

5. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik).

6. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan.

6.1. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.

6.2. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab; dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit.

6.3. Panel elektrolit→serum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).

6.4. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan.

6.5. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

Penatalaksanaan Medis

Terapi obat antiepileptik adalah dasar penatalaksanaan medis. Terapi obat tunggal adalah terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol kejang dan efek samping yang merugikan. Obat dasar didasarkan pada jenis kejang, sindromepileptik, dan variable pasien. Mungkin diperlukan kombinasi obat agar kejang dapat dikendalikan. Pengendalian penuh hanya didapat pada 50 % sampai 75 % anak epilepsy.

Mekanisme kerja obat-obat antiepileptik bersifat kompleks dan jelas sepenuhnya. Obat antikonvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu aktifitas asam amino penghambat, atau mengurangi letupan lambat dari neuron thalamus. Berikut ini terdapat antikonvulsan yang umum dipakai:

1. Fenobarbital—indikasi kejang mioklonik. Kejang tonik-klonik, status epileptikus; kadar terapeutik: 15-40 mcg/ml

2. Fenitoin (Dilantin) →indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik, status epileptikus; kadar terapeutik 10-20mcg/ml

3. Karbamazepin (Tegretol) →indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik; kadar tapeuretik: 4-12 mcg/ml

4. Asam valproat (Depakane)—indikasi: kejang absens atipik, kejang mioklonik, kejang tonik-klonik, kejang atonik, dan terutama bermanfaat untuk gangguan kejang campuran; kadar terapeutik 40-100 mcg/ml

5. Primodon (Mysoline)—indikasi: kadang-kadang dipakai untuk mengobati kejang tonik-klonik kadar terapeutik 4-12 mcg/ml.

6. Etosuksimid (Zarontin)—indikasi: kejang absens.

7. Klonazepam (Klonopin)—indikasi: kejang absens, kejang tonik-klonik, spasme infantile.

Intervensi Keperawatan

Kejang

1. Lindungin anak dari cidera

1.1. Jangan coba merestrein anak.

1.2. Jika anak berdiri atau duduk sehingga dapat kemungkinan jatuh, turunkan anak tersebut agar tidak jatuh.

1.3. Jangan memasukkan benda apapun kedalam mulut anak.

1.4. Longgarkan pakaian bila ketat.

1.5. Cegah anak agar tidak terpukul benda tajam, lapisi setiap benda yang mungkin terbentur olah anak dan singkirkan semua benda tajam dari darah tersebut.

1.6. Miringkan badan anak untuk menfasilitasi bersihan jalan napas dari secret.

2. Lakukan observasi secara teliti dan catat aktivitas kejang untuk membantu diagnosis atau pengkajian respons pengobatan.

2.1. Waktu awitan dan kejadian pemicu.

2.2. Aura (semacam peringatan akan terjadinya kejang).

2.3. Jenis kejang atau deskripsi gerakan motoris dan tingkat kesadaran.

2.4. Lamanya kejang.

2.5. Intervensi selama kejang (Pemberian obat atau tindakan keselamatan).

2.6. Fase Postical.

2.7. Tanda-tanda vital.

Status Epileptikus

1. Stabilkan kepatenan jalan napas:.lakukan pengisapan bila perlu.

2. Beri tambahan oksigen 100 % melebihi masker.

3. Siapkan jalur IV untuk pemberian terapi anti konvulsan atau obat lain; pada pemberian lorazepam, diazepam, fenitoin, atau fenobarbital, bersiaplah terhadap kemungkinan timbulnya depresi pernapasan dan penatalaksanaan jalan napas jika perlu.

4. Pantau tanda-tanda vital.

Perencanaan Pulang dan Perawatan di Rumah

1. Beri penjelasan mengenai kejang dan jelaskan jika ada pemahaman yang salah.

2. Tekankan pentingnya minum obat secara teratur dan pemeriksaan tidak lanjut pada dokter untuk memantau pertumbuhan dan perkembangan dan efek samping sekecil apapun.

3. Tuliskan bagi keluarga langkah-langkah penatalaksanaan bila kejang timbul dan kapan keluarga harus meminta bantuan perawatan bila darurat.

4. Beri pedoman antisipatif sehubungan dengan keamanan.

4.1. Sediakan gelang khusus yang menandakan kewaspadaan medis.

4.2. Keamanan air—berenang hanya kawalan ketat seseorang kompoten (mengetahui tentang pertolongan penyelematan).

4.3. Hindari tempat-tempat tinggi yang tidak terlendungi.

4.4. Kemungkinan larangan menjalankan mesin-mesin tertentu, alat-alat panas, atau mobil.

5. Bantu dalam proses pemahaman agar terbentuk konsep diri yang sehat.

6. Rujuk ke Yayasan Epilepsi Indonesia untuk mendapatkan keterangan dan dukungan.

7. Rujuk anal dan keluarga untuk dukungan dan konseling, bila perlu

Hasil yang diharapkan

1. Anak bebas dari cidera fisik.

2. Aktivitas kejang dapat dicegah atau dikendalikan.

3. Anak memiliki harga diri dan citra diri positif yang meningkatkan kesejahteraan.

Epilepsi

Epilepsi

A. Latar Belakang Masalah

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM) dan mnempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan perdaran darah otak. Dengan tatalaksana yang baik sebagian besar penderita dapat terbebaskan dari pnyakitnya, namun untuk ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia diantaranya kurangnya dokter spesialis saraf, kurangnya ketrampilan dokter umum dan paramedis dalam menanggulangi penyakit ini. Salah satu pnyebab dari kendala tadi adalah kurikulum yang minimal untuk penyakit ini (Tjahjadi, 2007).

Hingga 1 % dari populasi umum mnderita epilepsi aktif, dngan 20-50 pasien baru yang terdiagnosis per 100.000 per tahunnya. Perkiraan angka kematian pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000. Kematian dapat berhubungan langsung dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak terkontrol, dan diantara serangan pasien tidak sadar, atau jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma (Ginsberg, 2008).

B. Definisi Masalah

Keluhan utama : kejang dan tidak sadar 3 menit.

Keluhan penyerta : tidak disertai demam.

Riwayat penyakit : sebelum 1 tahun, kejang saat badan panas; saat SD sering pingsang ketika upacara dan olahraga; kejang sekarang terjadi saat main game di komputer; belum pernah periksa dokter dan minum obat kejang.

C. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan saraf dalam mencapai kompetensi pendidikan dokter umum blok neurologi.

D. Manfaat Penulisan

1. Mahasiswa dapat memahami anatomi dan fisiologi sistem saraf dan penghantaran sinaps.

2. Mahasiswa dapat mencari dan mengerti patologi pada penyakit neurologi khususnya epilepsi.

3. Mahasiswa dapat mengetahui kalsifikasi, kausa, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan rehabilitasi penyakit epilepsi.

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Neuromuskular dan Kesadaran

Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal, kanal Ca pada presinaps akan membuka. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron, lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Neurotransmitter ada dua macam, yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar, akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan masuk. Terjadilah potensial aksi, yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar, setelah berikatan dengan reseptor, perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative, maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi (Guyton dan Hall, 1997).

Kesadaran diatur oleh serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan oleh formasio activator retikularis (ARAS) yang menghubungkan thalamus dengan korteks serebri. ARAS dibagi menjadi dua unit, yaitu unit ascenden spesifik dan aspesifik. Unit ascenden spesifik akan menghantarkan impuls dari reseptor ke korteks sensorik primer. Sedangkan unit ascenden aspesifik, menghantarkan impuls dari semua titik reseptor ke korteks serebri (Price dan Wilson, 2006)

Definisi Epilepsi

Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namum dengan gejala yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan (Mardjono dan Sidharta, 2008). Serangan yang bersifat tunggal tidak dapat dipakai sebagai alasan untuk menegakan diagnosis epilepsi (Harsono, 2007).

Etiologi

Epilepsi ditinjau dari penyebabnya dibagi menjadi dua golongan :

1. Epilepsi primer atau idiopatik.

Tidak dapat ditemukan klainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

2. Epilepsi sekunder atau simptomatik

Gejala yang timbul ialah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Biasanya dngan pemriksaan tertentu dapat dilihat adanya kelainan struktural pada otak (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 1996).

Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang akibat suatu keadaan patologik. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak, ada beberapa fenomena yang terjadi :

1. Instabilitas membrane sel. Membrane sel yang tidak stabil, ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun, dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan.
3. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron (Price dan Wilson, 2006).

Kejang fokal dapat berubah menjadi jenis kejang lain melalui beberapa tingkatan, hal ini menunjukan adanya penyebaran lepasan listrik ke berbagai bagian otak (Tjahjadi, 2007).

Jika kejang bersifat generalisata, lepas muatan listrik yang berlebihan akan menyebar ke bagian otak secara luas. Penyebaran yang mencapai 2/3 bagian otak akan mengakibatkan penurunan kesadaran.

Jenis-Jenis Epilepsi

1. Serangan parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah, brasal dari daerah tertentu dalam otak.

a. Kejang parsial sederhana. Ditandai dengan kesadaran tetap baik dan dapat berupa : (a) motorik fokal yang menjalar atau tanpa menjalar (tipe Jackson), (b) gerakan versify dengan kepala dan leher menengokm ke salah satu sisi (c) dapat pula sebagai gejala sensorik berupa halusinasi dan kadang berupa kelumpuhan extremitas (paralysis todd).

b. Kejang parsial kompleks. Didapat adanya gangguan kesadran dan gejala psikis atau ganggguan fungsi luhur.

2. Serangan umum (generalisata), sejak awal seluiruh otak terlibat secara bersamaan.

a. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Dimulai dengan kehilangan kesadaran disusul dengan gejala motorik secara bilateral, dapat berupa ekstensi tonik beberapa menit disusul gerakan klonik yang sinkron dari otot-otot tersebut. Segera sesudah kejang berhnti pasien tertidur.

b. Kejang mioklonik. Ditandai oleh kontraksi otot-otot tubuh secara cepat, sinkron, dan bilateral atau kadang hanya mengenai kelompok otot tertentu

c. Kejang lena (petit mal). Ditandai kehilangan kesadaran yang berlangsung sangat singkat. Beberapa episode dapat disertai dengan mata yang menatap kosong atau gerakan mioklonik dari kelompok otot mata atau wajah, otomatisme, kehilangan tonus otot. Kejang berlangsung beberapa detik sampai setengah menit.

d. Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot (Harsono, 2007; Price dan Wilson, 2006; Mardjono dan Sidharta, 2008).

Faktor Pencetus Epilepsi

• Kurang tidur dan terlalu lelah. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan.
• Stres emosional.
• Demam dapat mencetuskan perubahan kimiawi dalam otak sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan.
• Obat-obatan.
• Alkohol.
• Perubahan hormonal.
• Fotosensitif (Perhimpunan Dokter Saraf Indonesia, 1996).

Diagnosis

Dalam rangka diagnosis epilepsi dikenal dua hal pokok, yaitu (1) diagnosis etiologic, mencari penyebab timbulnya serangan, (2) diagnosis suprfisial, untuk memastikan jenis serangan yang ada. Bila salah dalam kedua pokok tersebut maka terapi akan gagal (Harsono, 2007).

Elektroensefalografi (EEG) adalah pemeriksaan kelistrikan yang dapat digunakan untuk menentukan jenis epilepsy. Sedangkan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mencari penyebab epilepsy. Selain pemeriksaan tersebut, ada pemeriksaan penunjang lain yang dapat digunakan seperti CT scan otak, MRI dan lai-lain (Ginsberg, 2008).

Terapi

Tujuan pengoban adalah membebaskan pasien dari bangkitan tanpa mengganggu fungsi normal saraf pusat dan penderita dapat melakukan tugas tanpa bantuan. Terapi meliputi terapi kausal, terapi dengan menghindari factor pencetus, dan memakai obat anti konvulsi (Hendra Utama, 2007).

Status Epileptikus

Adalah kejang berulang yang terjadi selama 30 menit atau lebih, tanpa pasien mencapai kesadaran kembali diantara serangan. Kejadian ini merupakan kedaruratan medis karena jika tidak ditangani, maka anoksia yang terjadi dapat menyebabkan kerusakan otak permanent atau kematian. Tatalaksana dapat dibagi menjadi tiga komponen : tindakan resusitasi segera, pengendalian kejang, dan identifikasi (dan pengobatan) penyebab yang mendasari (Ginsberg, 2008; Price dan Wilson, 2006).

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas, pasien memiliki keluhan utama kejang disertai tidak sadar. Berdasar anamnesis kejang tersebut sudah terjadi dua kali. Selain itu ada riwayat kejang saat masih kecil. Maka dapat disimpulkan bahwa kejang tersebut berulang.

Sebelum umur 1 tahun, penderita sering mengalami kejang saat badannya panas. Kemungkinan penderita mengalami kejang demam, dimana kejang disebabkan oleh peningkatan suhu tubuh. Kenaikan 1 C suhu tubuh akan meningkatkan metabolisme basal 10-15%. Hal ini mengakibatkan kebuituhan oksigen meningkat sekitar 20% dan ATP relative turun. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane sel, diperlukan energi dan enzim NaK ATPase. Ksarena ATP turun, keseimbangan membrane sel neuron terganggu. Terjadilah pemasukan Na yang akan mengakibatkan depolarisasi dan pelepasan muatan berlebihan. Maka timbulah kejang.

Kejang demam biasanya terjadi pada umur 3 bulan- 5 tahun, dan merupakan salah factor risiko terjadinya epilepsy.

Saat menduduki bangku SD, penderita sering pingsan saat mengikuti upacara atau olahraga. Disini tidak dijelaskan apakah hilangnya kesadaran tersebut disertai kejang atau tidak. Jika disertai kejang maka penderita mengalami kejang generalisata. Bila hanya pingsan saja, kemungkinan penderita mengalami sinkop. Sinkop adalah hilangnya kesadaran yang disebabkan oleh penurunan sementara aliran darah ke otak yang diantaranya dapat disebabkan oleh berdiri lama, terutama di lingkungan panas.

Setelah saat ini berumur 16 tahun, pasien sudah mengalami kejang dua kali yang diikuti dengan tidak sadar kira-kira 3 menit. Karena penderita menyangkal adanya riwayat demam sebelumnya, maka demam tidak dapat dimasukan sebagai factor pencetus terjadinya kejang. Biasanya, pada kelompok anak-anak sampai remaja, kejang disebabkan oleh infeksi yang disertai denang demam.

Dikatakan bahwa kejang yang kedua ini, sebelum kejang, penderita sedang bermain game di computer. Maka kemungkinannya adalah pasien menderita fotosensitif. Biasanya orang yang fotosensitif, dia akan sensitive terhadap kerlipan/ kilatan sinar pada kisaran antara 10-15 Hz, seperti diskotik, pada televise, computer yang dapat merupakan pencetus terjadinya serangan kejang.

Diagnosis sementara penyakit penderita adalah epilepsy. Kejang yang dialaminya bukan yang pertama dan merupakan kejang berulang. Kejang terjadi begitu saja/ spontan di saat penderita beraktivitas (main game di computer) dan normal kembali dan dapat bekerja seperti sebelumnya. Jenis kejang yang dialaminya adalah kejang generalisata, karena saat kejang diikuti dengan tidak sadar.

Untuk menegakan diagnosis, diperlukan beberapa pemeriksaan, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan EEG berguna untuk mengkonfirmasi dan mendukung diagnosis klinis dan untuk mengklasifikasikan jenis epilepsy. Untuk mencari kausa dilakuklan pemeriksaan laboratorium (missal glukosa darah, kalsium, dan lain-lain) dan CT scan atau MRI.

Setelah diagnosis pasti epilepsy, jenis epliepsi, serta kausa terjadinya epilepsy ditetapkan, langkah selanjutnya adalah terapi.

Terapi yang dapat diberikan pada penderita antara lain meliputi terapi kausal, preventif, kuratif, rehabilitatif, promotif, dan emergency. Terapi kausal ditujukan untuk menghilangkan penyebab timbulnya kejang. Jika tumor, maka dibedah; jika hipoglikemi, maka dinormalkan gula darahnya; dan sebagainya. Terapi preventif berupa menjauhkan penderita dari factor pencetus kejang. Dalam kasus ini, penderita harus dijauhkan dari kilatan sinar, seperti dari TV, computer, diskotik. Bila diperlukan untuk menonton tv, harus pada jarak yang cukup jauh, pada sudut tertentu dari tv, dan ruangan yang cukup terang. Terapi kuratif, penderita diberi antikonvulsi. Terapi promotif, penderita diberi edukasi tentang penyakitnya dan diberi pengertian agar patuh dalam berobat. Terapi emergency dilakukan jika penderita mengalami status epileptikus.

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namum dengan gejala yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.

2. Kejang dibagi menjadi dua, yaitu kejang fokal, tidak disertai hilangnya kesadaran; dan kejang generalisata, disertai hilangnya kesadaran. Kejang fokal : sederhana, kompleks. Kejang generalisata : kejang tonik-klonik, mioklonik, lena, dan atonik.

3. Faktor pencetus kejang : kurang tidur, stres emosional, obat-obatan, alcohol, perubahan hormonal, fotosensitif. Pada kasus, factor pencetus kejang adalah cahaya (fotosensitif).

4. Untuk menegakan diagnosis, pada penderita di atas diperlukan pemeriksaan penunjang seperti EEG, CT scan / MRI, pemeriksaan laboratorium, dan lain-lain.

B. SARAN

Masalah epilepsy tidak hanya menyangkut aspek-aspek medik akan tetapi juga social. Oleh karena itu perlu diusahakan agar perhatian terhadap masalah epilepsy di kalangan masyarakat awan, termasuk para pendidik, pejabat, dan lain-lain digalakan. Dalam usaha penyebarluasan tersebut para ahli di pusat-pusat pendidikan dokter, dokter umum, dan perhimpunan-perhimpunan yang menangani masalah epilepsy diharapkan dapat bekerja sama dengan instansi-instansi pemerintah dan perhimpunan-perhimpunan social.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chusid, J.G. 1990. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

2. Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Ed: ke-8. Jakarta : Penerbit Erlangga.

3. Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9. Jakarta : EGC.

4. Harsono (ed). 2007. Strategi Terapi Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Ed: ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

5. Hendra Utama dan Vincent. 2007. Antieplipsi dan Antikonvulsi. In : Farmakologi dan Terapi. Ed: ke-5. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

6. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

8. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.

9. Tjahjadi, dkk. 2007. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Ed: ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Terjebak isu

Kancaku ki pada mesakake, pada kena isu yen nang karmas kui sing ana atm permatane kae ana isine duwit mbarang 300.000, cah-cah pada rame mergane ana sing omong wis njupuk duwit mang. Si Herry wae wis semangat banget arep njupuk duwit mang, kapisan njupuk ra kena amarga pin atm salah trus bali jebul pin asline ana, trus pingin njupuk maneh nanging tetep wae ora isa, mesakake-mesakake. Lha ya ra mungkin kampus menehi duwit 300.000 kanggo mahasiswa ta, mangkane aja kepangan isu, kudu dibuktikke dhisik bener ora, tinimbang tembe mburi dadi getun.

Demam Typhoid

A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian Typoid
Menurut Soedarto (1996), demam typoid (typus abdominalis, Typoid fever) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella Typhi atau Salmonella Paratyphi A,B, atau C. Penyakit ini mempunyai tanda-tanda khas berupa perjalanan yang cepat berlangsung lebih kurang 3 minggu disertai dengan demam, toksemia, gejala-gejala perut, pembesaran limpa dan erusi kulit. Sedangkan menurut Tambayong (2000), mengatakan tifus abdominalis adalah penyakit infeksi hebat yang diawali di selaput lendir usus dan jika tidak diobati secara progresif menyerbu jaringan di seluruh tubuh. Menurut Wulandari (2008), Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Penyebarannya melalui lima F yaitu : Feses (tinja), Flies (lalat), Food (makanan), Finger (jari tangan) dan Fomites (muntah).
2. Anatomi
Penyakit typhoid adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran pencernaan, terutama pada usus halus. Oleh karena itu secara singkat dapat diuraikan anatomi fisiologi usus halus. Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi pencernaan, walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah garam dan air. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6,3 m (21 kaki) dengan diameter kecil 2,3 m (1 inci). Usus ini berada dalam keadaan bergelung dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus di bagi menjadi tiga segmen, yaitu duodenum (20 cm pertama), jejunum (2,5 m), dan ileum (3,6 m). Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjanganya 20 cm, berbentuk sepatu kuda, kepalanya mengelilingi kepala pancreas. Saluran empedu dan saluran pancreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula vateri. Jejunum menempati dua perlima sebelah atas dari usus halus yang selebihnya. Ileum menempati tiga perlima akhir. Struktur dinding usus halus terdiri dari empat lapisan yang sama dengan lambung. Dinding lapisan luar adalah membrane serosa, yaitu peritoneum yang membalut usus dengan erat. Dinding lapisan berotot terdiri atas serabut longitudinal, dan di bawah ini ada lapisan tebal terdiri atas serabut sirkuler. Diantara kedua lapisan serabut berotot ini terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe, dan plexus saraf. Dinding submukosa terdapat antara otot sirkuler dan lapisan yang terdalam yang merupakan perbatasannya. Dinding submukosa ini terdiri atas jaringan areolar dan berisi banyak pembuluh darah, saluran limfe, kelenjar dan plexus saraf yang disebut plexus Meissener. Di dalam duodenum terdapat beberapa kelenjar khas yang dikenal sebagai kelenjar Brunner. Kelenjar-kelenjar ini adalah jenis kelenjar tandan yang megeluarkan sekret cairan kental alkali yang bekerja untuk melindungi lapisan duodenum dari pengaruh isi lambung yang asam. Dinding submukosa dan mukosa dipisahkan oleh selapis otot datar yang disebut mukosa muskularis. Serabut-serabut berasal dari sini naik ke vili dan dengan berkontraksi membantu mengosongkan semua lacteal. Dinding mukosa dalam menyelimuti sebelah da lamnya, disusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang disebut valvulae koniventes, yang memberi kesan anyaman halus. Lipatan ini menambah luasnya permukaan sekresi dn absorbsi. Dengan ini juga dihalangi agar isinya tidak terlalu cepat melalui usus, dengan demikian memberi kesempatan lebih lama pada getah pencernaan untuk bekerja atas makanan. Lapisan mukosa ini berisi banyak lipatan Lieberkhlihn yang bermuara di atas permukaan di tengah-tengah vili. Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorbsi khime dari lambung. Isinya yang cair (khime) di jalankan oleh serangkaian gerakan peristaltik yang cepat. Setiap gerakan lamanya satu sekon dan antara dua gerakan ada istirahat beberapa sekon. Terdapat juga dua jenis gerakan lain seperti berikutnya. Di dalam usus halus terdapat kelenjar peyer yang terdapat di permukaan mukosa ileum dan berfungsi sebagai sekresi zat pelindung usus terhadap serangan bakteri. Dari berbagai pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa typoid adalah suatu penyakit infeksi akut yang menyerang usus halus dengan gejala demam 7 hari atau bahkan sampai dengan 3 minggu serta gangguan saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
3. Etiologi
Penyebab penyakit Typoid adalah bakteri Salmonella Typhi. Bakteri ini bergerak dengan flagel peritrich, mudah tumbuh pada perbenihan biasa dan tumbuh baik pada benihan yang mengandung empedu. Di alam bebas Salmonella typhi dapat betahan hidup lama dalam air, tanah atau bahkan makanan. Dalam feses di luar tubuh manusia tahan 1-2 bulan. Dalam air susu dapat berkembang baik dan hidup lebih lama sehingga merupakan batu locatan untuk penularan penyakitnya. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit, baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita masih mengandung Salmonella didalam kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun. Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid, terutama pada karier jenis intestinal, sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas. Sedangkan penyebab penyakit typhoid fever secara umum adalah sebagai berikut : a. Makanan dan minuman yang terkontaminasi, serta pada alat tidur yang kotor; b. Terjadinya penetrasi ke dalam mukosa usus halus dan dengan cepat masuk ke aliran limfe, kelenjar limfe dan aliran darah; c. Kelainan inflamasi setempat hanya sedikit, yang menyerangkan mengapa gejala-gejala intestinal sedikit pada stadium ini; d. Maka inkubasi berbanding terbalik dengan jumlah kuman yang masuk (5 sampai 10 hari); e. Bila dinding usus terserang secara progresif, menjadi tipis dan mudah terjadi perforasi. Typhoid fever merupakan salah satu bakterimia yang disertai peradangan yang menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan misalnya sistem hematopoietik yang berbentuk darah, limfiod usus kecil, kelenjar limfa abdomen, limfe dan sumsum tulang.
4. Tanda dan Gejala Klinis
Menurut Wulandari (2008), tanda dan gejala yang timbul pada penyakit typhoid fever adalah demam (biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore hari), mulut berbau tidak sedap, lidah kotor, penurunan nafsu makan. Sedangkan tanda dan gejala penyakit typhoid fever secara umum adalah sebagai berikut :
a. Demam Gejala timbul selama masa inkubasi sekitar dua minggu. Pada minggu pertama suhu berangsur naik dan febris bersifat remitten atau panas hanya pada waktu sore dan malam hari. Gejala panas tidak akan turun dengan antipiretik, tidak menggigil, tidak berkeringat, kadang-kadang disertai dengan epistaksis. Panas atau febris pada Thypoid abdominalis mempunyai beberapa stadium yaitu :
1) Minggu pertama, disebut stadium incremasi, yaitu masa menaiknya suhu badan. Pada minggu ini keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, obstipasi/diare, perasaan tidak enak perut, batuk dan kadang-kadang epistaksis.
2) Pada akhir minggu pertama biasa timbul bintik-bintik merah sebesar jarum pentul, bila ditekan hilang. Biasanya timbul setelah dada bagian bawah, daerah abdomen bagian atas dan menjalar kedaerah perut, bintik merah ini disebut “Rosevia” atau rosesport, bintik ini belum dikatahui belum jelas sebabnya dan biasanya rosevia di Indonesia jarang ditemukan.
3) Minggu kedua dan ketiga disebut stadium “acme” yaitu masa memuncaknya penyakit atau panas menetap yang disebut febris kontinue. Pada stadium ini suhuberkisar antara 40–41oC. Sedangkan nadi relatif bradikardi, lidah yang kas kotor ditengah-tengah, tepi dan ujung merah, lidah bila dikeluarkan tremor. Timbul hepatomigali, splenomegali dan meteorismus. Gangguan kesadaran yaitu klien gelisah, apatis, somnolen, delirium atau psikose, stupor, koma.
4) Minggu ke empat disebut stadium deternasi yaitu masa penurunan panas suhu berangsur-angsur turun, nafsu makan mulai ada, badan merasa enak.
5) Pada akhir minggu ke empat, yang disebut rekofalesent yaitu yang disebut masa penyembuhan. Pada minggu ini keadaan umum pasien baik, badan sudah segar dan kuat, nafsu makan baik.
6) Diantara minggu ketiga dan keempat, yang disebut stadium impihibov atau disebut masa sangsi. Biasanya terjadi penurunan suhu yang krisis dan terjadi kenaikan nadi, bila ditemukan gejala ini harus hati-hati menandakan adanya timbul komplikasi seperti perdarahan.
b. Tanda dan Gejala pada sistem Gastro Intestinal
1) Bibir kering dan pecah-pecah, lidah kotor dan berselaput putih, hyperemi.
2) Perut kembung, nyeri tekan
3) Limfa membesar, lunak dan nyeri pada saat penekanan
4) Pertama kali pasien mengalami diare, kemudian konstipasi atau sebaliknya
5) Tanda-tanda dehidrasi
6) Tanda-tanda perdarahan dan tanda-tanda shock
c. Leukopeni
d. Tingkat kesadaran Dapat terjadi penurunan kesadaran dari ringan sampai berat, pada umumnya apatis sampai samnolen bahkan dapat terjadi koma. Penurunan kesadaran ini disebabkan karena panas tubuh yang tinggi.
e. Bradikardi Peningkatan suhu tidak disertai dengan peningkatan nadi dimana seharusnya setiap kenaikan suhu 1oC diikuti dengan kenaikan nadi 10 – 15 x/menit, sedangkan pada penderita ini kenaikan nadi lebih rendah dari kenaikan suhu.
5. Patofisiologi
Penularan Salmonella Thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5F yaitu Food(makanan), Fingers(jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly(lalat), dan melalui Feses. Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman Salmonella Thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman Salmonella Thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Setelah kuman masuk ke dalam mulut ketika orang makan dan minum, makanan masuk ke lambung dan bercampur dengan HCl. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian masuk ke usus halus yang mencapai jaringan limfoid plaque di ilium terminalis yang mengalami hipertropi. Jika bakteri masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran asam lambung yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit. Daya hambat asam lambung ini juga akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lambung, sehingga bakteri akan lebih leluasa masuk ke dalam usus penderita, memperbanyak diri dengan cepat, kemudian memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Kuman Salmonella thyposa kemudian menembus ke lamina propia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesenterial, yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini Salmonella typhi masuk aliran darah melalui ductus thorasicus. Kuman-kuman Salmonella typhi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typhi bersarang di plaque payeri, limfa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial. Demam disebabkan karena Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. Adapun reaksi kuman terhadap tubuh manusia melakukan aktifitas terbesar pada sistem retikuloendotelial dan empedu dimana organ yang lebih dahulu diserang adalah usus.
Pada hakikatnya aktifitas dari kuman Salmonella typhi dibagi menjadi empat tingkatan :
a. Tingkat I
Merupakan masa inkubasi 10 – 14 hari, pada tingkat ini terjadi proliferasi dari susunan retikuloendotelial yang mempunyai sel mononukleus dimana sitoplasma yang mengandung eritrosit akan bereaksi dengan jaringan nekrotik atau kuman sampai membentuk sel yang dinamakan sel Typhoid. Akibat fagositosis tersebut jaringan limfoid akan melebar mengakibatkan pelebaran pembuluh darah, sehingga susunan retikuloendotelial yang terdapat pada sumsum tulang belakang dan hemopoesis menjadi rusak akibatnya pembentukan leukosit menurun. Pada tingkat ini, bercak payeri, limphonoduli akibat hyperemi dan hiperplasi tampak membengkak dan menonjol ke atas permukaan selaput lendir.
b. Tingkat II
Terjadi nekrosis jaringan lympoid yang membengkak dan mengeras seperti kerak. Oleh sebab itu tingkat ini disebut tingkat keropeng karena bentuknya seperti keropeng yang berwarna kuning kelabu.
c. Tingkat III
Keropeng yang terdiri dari jaringan nekrosis dilepaskan sampai terbentuk tukak (ulkus) pada bercak tadi. Tukak tersebut lonjong memanjang menurut poros usus. Tepi tukak jelas dan menebal, ada yang dangkal, ada yang dalam sampai dasarnya menembus sub serosa bahkan sampai ke lapisan otot sehingga terjadi perforasi yang menyebabkan peritonitis dan syok.
d. Tingkat IV Disebut tingkat resolusi (pembersihan atau penyembuhan) jika tidak ada perforasi.
Selain menyerang usus penyakit ini juga menyerang bagian lain seperti :
a. Limfa sebagai akibat proliferasi susunan retikuloendotel dan hiperplasi, sel pulpa merah akan membesar (splenomegali) hati juga membesar (hepatomegali).
b. Kandung empedu terserang karena kuman hidup dan masuk ke dalam kandung empedu sehingga menyebabkan kolesistitis.
c. Pada ginjal menyebabkan degenerasi bengkak keruh, sehingga sel tubulus mengandung kuman, tubulus rusak dan glomerulus filtrasinya terhambat.
d. Toxemia akan terjadi dan mengakibatkan perubahan pada otot seperti degenerasi hyalin pada dinding otot perut, diafragma dan otot betis.
6. Penatalaksanaan
a. Obat
Sampai saat ini masih menganut Trilogi penatalaksanaan demam thypoid, yaitu :
1) Kloramphenikol : dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg, diberikan selama demam berkanjut sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan, dkk. di RSUP Persahabatan), penggunaan kloramphenikol masih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti obat– obat terbaru dari jenis kuinolon.
2) Ampisilin/Amoksisilin : dosis 50 – 15- mg/Kg/BB/hari, diberikan selama 2 minggu.
3) Kotrimoksasol : 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg sulfametosazol-80 mg trimetropim), diberikan selama dua minggu.
b. Diet
1) Cukup kalori dan tinggi protein
2) Pada keadaan akut klien diberikan bubur saring, setelah bebas panas dapat diberikan bubur kasar, dan akhirnya diberikan nasi sesuai tingkat kesembuhan. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan secara aman.
3) Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total.
c. Istirahat
Bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Klien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan kondisi. Klien dengan kondisi kesadaran menurun perlu diubah posisinya setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu perhatian karena kadang – kadang terjadi obstipasi dan retensi urine.
d. Perawatan sehari – hari Dalam perawatan selalu dijaga personal hygiene, kebersihan tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang digunakan oleh klien.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah tepi Terdapat gambaran leukopenia, limfositosis relatif pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Pemeriksaan darah tepi ini sederhana dan mudah dikerjakan di laboratorium yang sederhana, tetapi hasilnya berguna untuk membantu untuk menentukan penyakitnya dengan cepat.
b. Darah untuk kultur (biakan empedu) dan widal. Biakan empedu untuk menemukan Salmonella thypii dan pemeriksaan widal merupakan pemeriksaan yang dapat menentukan diagnosis typhoid fever secara pasti. Pemeriksaan ini perlu dikerjakan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. (diperlukan darah sebanyak 5 cc untuk kultur atau widal).
1) Biakan empedu basil Salmonella thypi dapat ditemukan dalam darah pasien pada minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan feses, dan mungkin akan tetap positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, pemeriksaan yang positif dari contoh darah digunakan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan untuk pemeriksaan negatif dari contoh urin dan feses dua kali berturut-turut digunakan untuk menentukan apakah pasien telah benar sembuh dan tidak menjadi pembawa kuman (karier).
2) Pemeriksaan Widal Dasar pemeriksaan ialah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum pasien thypoid dicampur dengan suspensi antigen Salmonella typhii. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan jalan mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi. Untuk membuat diagnosis yang diperlukan ialah titer zat anti terhadap antigen O. Titer yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif digunakan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan pasien. Titer terhadap antigen H tidak diperlukan untuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat imunisasi atau bila pasien telah lama sembuh. Pemeriksaan widal tidak selalu positif walaupun pasien sungguh-sungguh menderita typhoid fever (disebut negatif semu).
Sebaliknya titer dapat positif semu karena keadaan sebagai berikut :
a) Titer O dan H tinggi karena terdapatnya aglutinin normal, karena infeksi basil coli patogen pada usus.
b) Pada neonatus, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui tali pusat.
c) Terdapatnya infeksi silang dengan rickettsia (weil felix).
d) Akibat imunisasi secara alamiah, karena masuknya basil peroral pada keadaan infeksi subklinis.
Perlu diketahui bahwa ada jenis dari demam typhoid yang mempunyai gejala hampir sama, hanya dengan demam biasanya tidak terlalu tinggi (lebih ringan) ialah terdapat pada paratifoid A, B, C, untuk menemukan kuman penyebab perlu pemeriksaan darah seperti pasien typhoid biasa.
8. Komplikasi
Dibagi menjadi 2, yaitu :
a. Komplikasi intestinal
1) Perdarahan usus
2) Perforasi usus
3) Ileus paralitik
b. Komplikasi ekstraintertinal
1) Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan, sepsis), miokarditis, trombosis, dan tromboflebitis.
2) Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau koagulasi intravaskuler diseminata, dan sindrom uremia hemolitik.
3) Komplikasi paru : pneumonia, empiema, dan pleuritis
4) Komplikasi hepar dan kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis.
5) Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonetritis, dan perinefritis.
6) Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan arthritis.
7) Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningismus, meningitis, polineulitis perifer, sindrom Guillain-Barre, psikosis, dan sindrom katatonia.

Ar Royyan.com

Akhire pondokku duwe web. Muga-muga ana manfaate. Iki lho alamate

Nyepeti

Aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaah
Nyepeti tenan kok, mulai sasi iki aku bali jam 4 trus, apa maneh esuk dirasah mesti ra sarapan, arep sarapan nang kampus larang, nek awan ngasone jam setengah 12, arep metu mesti panas, ora ana barengan misan, payah. Ning untunge 2 wulan engkas prei semester whahahahahahahahahahahahahahahaha. Wis ah arep bali kesel. Ayo turu. Iki ana gambar naruto apik.