Appendicitis Akut

LAPORAN KELOMPOK
BLOK XIV GASTROENTEROLOGY
SKENARIO 2


PERITONITIS SEBAGAI KOMPLIKASI PADA PENDERITA APPENDICITIS AKUT YANG MENOLAK TINDAKAN APPENDICTOMY

OLEH :
1. HERRY PRASETYANTO G0008105
2. IKE PRAMASTUTI G0008107
3. IMAM RIZALDI G0008109
4. IRA RISTINAWATI G0008111
5. IZZATUL MUNA G0008113
6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115
7. NURSANTY S. G0008231
8. REDYA AYU T. G0008233
9. RESCHITA ADITYANTI G0008235
10. RIESKA WIDYASWARI G0008237
11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9
NAMA TUTOR : dr. Sri Wahyono, MKes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2010

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Sistem pencernaan terdiri dari saluran pencernaan ditambah organ-organ pencernaan tambahan (aksesori). Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan zat gizi atau nutrien, air, dan elektrolit dari makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Makanan sebagai sumber ATP untuk menjalankan berbagai aktivitas bergantung energi, misalnya transportasi aktif, kontraksi, sintesis, dan sekresi. Makanan juga merupakan makanan sumber bahan untuk perbaikan, pembaruan, dan penambahan jaringan tubuh. Sistem pencernaan tidak dapat melaksanakan fungsinya jika dalam keadaan terganggu.
Walaupun sistem pencernaan mempunyai manfaat yang sangat besar dalam kehidupan kita, akan tetapi tidak jarang juga kelainan pada sistem ini juga dapat mengakibatkan kematian. Salah satunya adalah apendisitis, penyakit ini merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi dan tindakan bedah segera mutlak diperlukan pada apendisitis akut untuk menghindari komplikasi yang umumnya berbahaya seperti peritonitis generalisata. Pada laporan ini akan dibahas lebih lanjut mengenai sistem pencernaan dan gangguannya, khususnya apendisitis dan peritonitis.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?
2. Apa diagnosis penyakit diatas ?
3. Bagaimana hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini?
4. Bagaimana hasil pemeriksaan pada penderita?
5. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang di derita pasien?
C. Tujuan
1. Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita
2. Menentukan hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini
3. Mengetahui hasil pemeriksaan pada penderita
4. Mengetahui kemungkinan diagnosis penyakit pasien
5. Mengetahui penatalaksanaan penyakit pasien
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem digestiva
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem digestiva

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Appendix adalah suatu pipa tertutup yang sempit yang melekat pada secum (bagian awal dari colon). Bentuknya seperti cacing putih. Secara anatomi appendix sering disebut juga dengan appendix vermiformis atau umbai cacing. Appendix terletak di bagian kanan bawah dari abdomen. Tepatnya di ileosecum dan merupakan pertemuan ketiga taenia coli. Muara appendix berada di sebelah postero-medial secum.Dari topografi anatomi, letak pangkal appendix berada pada titik Mc.Burney, yaitu titik pada garis antara umbilicus dan SIAS kanan yang berjarak 1/3 dari SIAS kanan.
Seperti halnya pada bagian usus yang lain, appendix juga mempunyai mesenterium. Mesenterium ini berupa selapis membran yang melekatkan appendix pada struktur lain pada abdomen. Kedudukan ini memungkinkan appendix dapat bergerak. Selanjutnya ukuran appendix dapat lebih panjang daripada normal. Gabungan dari luasnya mesenterium dengan appendix yang panjang menyebabkan appendix bergerak masuk ke pelvis (antara organ-organ pelvis pada wanita). Hal ini juga dapat menyebabkan appendix bergerak ke belakang colon yang disebut appendix retrocolic
Appendix dipersarafi oleh saraf parasimpatis dan simpatis. Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n. vagus yang mengikuti a. mesenterica superior dan a. appendicularis. Sedangkan persarafan simpatis berasal dari n. thoracalis X. Karena itu nyeri viseral pada appendicitis bermula disekitar umbilicus.Vaskularisasinya berasal dari a.appendicularis cabang dari a.ileocolica, cabang dari a. mesenterica superior
B. Fisiologi
Fungsi appendix pada manusia belum diketahui secara pasti. Diduga berhubungan dengan sistem kekebalan tubuh. Lapisan dalam appendix menghasilkan lendir. Lendir ini secara normal dialirkan ke appendix dan secum. Hambatan aliran lendir di muara appendix berperan pada patogenesis appendicitis
Appendiks menghasilkan lendir 1 – 2 ml perhari yang bersifat basa mengandung amilase, erepsin dan musin. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam bumen dan selanjutnya mengalir ke caecum. Hambatan aliran lendir di muara appendiks berperan pada patofisiologi appendiks.
Imunoglobulin sekretor yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) yang terdapat disepanjang saluran cerna termasuk appendiks, ialah Ig A. Imunglobulin itu sangat efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi tapi pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi sistem Imunoglobulin tubuh sebab jaringan limfe kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlah disaluran cerna dan seluruh tubuh.
C. Definisi Appendicitis
Apendisitis adalah peradangan dari apendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia antara 10-30 tahun
D. Etiologi Gastritis
a. Peranan Lingkungan
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon.
Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis Diet memainkan peran utama pada pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian apendisitis jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi serat dan konsistensi feses lebih lembek. Kolitis, divertikulitis dan karsinoma kolon adalah penyakit yang sering terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan menghasilkan feses dengan konsistensi keras
b. Peranan Obstruksi
Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut. Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20% anak-anak dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah serat Frekuensi obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses inflamasi. Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan pada apendisitis akut dengan gangren tanpa ruptur terdapat 65% dan apendisitis akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90%
Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema dan hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal atau sistem respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks. Megakolon kongenital terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan ke dalam lumen apendiks dan hal ini merupakan salah satu alasan terjadinya apendisitis pada neonatus.
Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti Entamuba hystolityca dan benda asing mungkin tersangkut di apendiks untuk jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala, namun cukup untuk menimbulkan risiko terjadinya perforasi
Secara patogenesis faktor terpenting terjadinya apendisitis adalah adanya obstruksi lumen apendiks yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Sekresi mukosa yang terkumpul selama adanya obstruksi lumen apendiks menyebabkan distensi lumen akut sehingga akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminer dan sebagai akibatnya terjadi obstruksi arterial serta iskemia. Akibat dari keadaan tersebut akan terjadi ulserasi mukosa sampai kerusakan seluruh lapisan dinding apendiks , lebih lanjut akan terjadi perpindahan kuman dari lumen masuk kedalam submukosa. Dengan adanya kuman dalam submukosa maka tubuh akan bereaksi berupa peradangan supurativa yang menghasilkan pus, keluarnya pus dari dinding yang masuk ke dalam lumen apendiks akan mengakibatkan tekanan intraluminer akan semakin meningkat, sehingga desakan pada dinding apendiks akan bertambah besar menyebabkan gangguan pada sistem vasa dinding apendiks Mula-mula akan terjadi penekanan pada vasa limfatika, kemudian vena dan terakhir adalah arteri, akibatnya akan terjadi edema dan iskemia dari apendiks, infark seterusnya melanjut menjadi gangren. Keadaan ini akan terus berlanjut dimana dinding apendiks akan mengalami perforasi, sehingga pus akan tercurah kedalam rongga peritoneum dengan akibat terjadinya peradangan pada peritoneum parietale Hasil akhir dari proses peradangan tersebut sangat tergantung dari kemampuan organ dan omentum untuk mengatasi infeksi tersebut, jika infeksi tersebut tidak bisa diatasi akan terjadi peritonitis umum. Pada anak-anak omentum belum berkembang dengan sempurna, sehingga kurang efektif untuk mengatasi infeksi, hal ini akan mengakibatkan apendiks cepat mengalami komplikasi .
c. Peranan Flora Bakterial
Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya beragam bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam apendisitis sama dengan penyakit kolon lainnya Penemuan kultur dari cairan peritoneal biasanya negatif pada tahap apendisitis sederhana. Pada tahap apendisitis supurativa, bakteri aerobik terutama Escherichia coli banyak ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus, Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri aerobik yang paling banyak dijumpai adalah E. coli. Sebagian besar penderita apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri anaerobik terutama Bacteroides fragilis .
E. Patofisiologi Appendicitis
Apendiks vermiformis pada manusia biasanya dihubungkan dengan “organ sisa yang tidak diketahui fungsinya”. Pada beberapa jenis mamalia ukuran apendiks sangat besar seukuran sekum itu sendiri, yang ikut berfungsi dalam proses digesti dan absorbsi dalam sistem gastrointestinal Pada percobaan stimulasi dengan rangsangan, apendiks cenderung menekuk ke sisi antimesenterial. Hal ini mengindikasikan serabut muskuler pada sisi mesenterial berkembang lebih lemah.
Secara anatomi pembuluh arteri masuk melalui sisi muskuler yang lemah ini. Kontraksi muskulus longitudinal akan diikuti oleh kontraksi muskulus sirkuler secara sinergis, lambat, dan berakhir beberapa menit. Gerakan aktif dapat dilihat pada bagian pangkal apendiks dan semakain ke distal gerakan semakin berkurang. Pada keadaan inflamasi, kontraksi muskuli apendiks akan terganggu
Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 15 – 25 cmH2O dan meningkat menjadi 30 – 50 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal tekanan panda lumen sekum antara 3 – 4 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan tekanan yang berakibat cairan di dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum. Mukosa normal apendiks dapat mensekresi cairan 1 ml dalam 24 jam. Apendiks juga berperan sebagai sistem immun pada sistem gastrointestinal (GUT). Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated Lymphoid Tissues (GALD) dan hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol proliferasi bakteri, netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan antigen intestinal lainnya. Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD yang mensekresi globulin kurang banyak berkembang.
Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak terjadi efek pada sistem immunologi Meskipun kelainan pada apendisitis akut disebabkan oleh infeksi bakteri, faktor yang memicu terjadinya infeksi masih belum diketahui secara jelas. Pada apendisitis akut umumnya bakteri yang berkembang pada lumen apendiks adalah Bacteroides fragilis dan Escherichea colli. Kedua bakteri ini adalah flora normal usus. Bakteri ini menginvasi mukusa, submukosa, dan muskularis, yang menyebabkan udem, hiperemis dan kongesti local vaskuler, dan hiperplasi kelenjar limfe. Kadang-kadang terjadi trombosis pada vasa dengan nekrosis dan perforasi
Beberapa penelitian tentang faktor yang berperan dalam etiologi terjadinya apendisitis akut diantaranya: obstruksi lumen apendiks, Obstruksi bagian distal kolon, erosi mukosa, konstipasi dan diet rendah serat Percobaan pada binatang dan manusia menunjukkan bahwa total obstruksi pada pangkal lumen apendiks dapat menyebabkan apendisitis. Beberapa keadaan yang mengikuti setelah terjadi obstruksi yaitu: akumulasi cairan intraluminal, peningkatan tekanan intraluminal, obstruksi sirkulasi vena, stasis sirkulasi dan kongesti dinding apendiks, efusi, obstruksi arteri dan hipoksia, serta terjadinya infeksi anaerob. Pada keadaan klinis, faktor obstruksi ditemukan dalam 60 – 70 persen kasus. Enam puluh persen obstruksi disebabkan oleh hiperplasi kelenjar limfe submukosa, 35% disebabkan oleh fekalit, dan 5% disebabkan oleh faktor obstruksi yang lain. Keadaan obstruksi berakibat terjadinya proses inflamasi Obstruksi pada bagian distal kolon akan meningkatkan tekanan intralumen sekum, sehingga sekresi lumen apendiks akan terhambat keluar. Arnbjornsson melaporkan prevalensi kanker kolorektal pada usia lebih dari 40 tahun, ditemukan setelah 30 bulan sebelumnya dilakukan apendektomi, lebih besar dibandingkan jumlah kasus pada usia yang sama. Dia percaya bahwa kanker kolorektal ini sudah ada sebelum dilakukan apendektomi dan menduga kanker inilah yang meningkatkan tekanan intrasekal yang menyebabkan apendisitis
Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membrane mukosa apendiks dan perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat menyebabkan apendisitis akut dan abses Pada awalnya Entamoeba histolytica berkembang di kripte glandula intestinal. Selama infasi pada lapisan mukosa, parasit ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis mukosa sebagai pencetus terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang menginvasi dan berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses inflamasi yang dimulai dengan infiltrasi sel radang akut
Konstipasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal sekum, yang dapat diikuti oleh obstruksi fungsional apendiks dan berkembangbiaknya bakteri. Penyebab utama konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat menyebabkan feses menjadi memadat , lebih lengket dan berbentuk makin membesar, sehingga membutuhkan proses transit dalam kolon yang lama Diet tinggi serat tidak hanya memperpendek waktu transit feses dalam kolon, tetapi dapat juga mengubah kandungan bakteri.
Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam muara apendiks berperan besar dalam patogenesis apendisitis. Jaringan limfoid pertamakali terlihat di submukosa apendiks sekitar 2 minggu setelah kelahiran. Jumlah jaringan limfoid meningkat selama pubertas, dan menetap dalam waktu 10 tahun berikutnya, kemudian mulai menurun dengan pertambahan umur. Setelah umur 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks. Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran pencernaan termasuk apendiks adalah Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh, sebab jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan jumlah di saluran pencernaan dan seluruh tubuh.
Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan lamina serosa . Proses awal ini terjadi dalam waktu 12 – 24 jam pertama. Obstruksi pada bagian yang lebih proksimal dari lumen menyebabkan stasis bagian distal apendiks, sehingga mucus yang terbentuk secara terus menerus akan terakumulasi. Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer meningkat, kondisi ini akan memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan jumlah kuman di dalam lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe yang menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri dari dalam lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks, maka terjadilah keadaan yang disebut apendisitis fokal , atau apendisitis simple . Obstruksi yang berkelanjutan menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan mengalami gangguan lebih dahulu daripada arterial. Keadaan ini akan menyebabkan udem bertambah berat, terjadi iskemi, dan invasi bakteri semakin berat sehingga terjadi pernanahan pada dinding apendiks, terjadilah keadaan yang disebut apendisitis akuta supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut tekanan intraluminer akan semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan sirkulasi arterial. Hal ini menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama pada daerah antemesenterial yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di tengah-tengah apendiks dan berbentuk ellipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis gangrenosa. Apabila tekanan intraluminer semakin meningkat, akan terjadi perforasi pada daerah yang gangrene tersebut. Material intraluminer yang infeksius akan tercurah ke dalam rongga peritoneum dan terjadilah peritonitis lokal maupun general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi pertahanan omentum. Apabila fungsi omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan ditutup oleh omentum, terjadilah infitrat periapendikular .
Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi nanah di sekitar apendiks,terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular. Apabila omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks tersebut akan menyebar di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya apabila keadaan umum tubuh cukup baik, proses akan terlokalisir , tetapi apabila keadaan umumnya kurang baik maka akan terjadi peritonitis general .
Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis khronis, atau yang lain. Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis memberikan serangan yang berulang, durante operasi pada apendiks terdapat peradangan dan pada pemeriksaan histopatologis didapatkan tanda peradangan akut. Sedangkan apendisitis khronis digambarkan sebagai apendisitis yang secara klinis serangan sudah lebih dari 2 minggu, pendapatan durante operasi maupun pemeriksaan histopatologis menunjukkan tanda inflamasi khronis, dan serangan menghilang setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat dilihat pada durante operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan yang banyak. Dan kadang-kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks keorgan lain atau ke peritoneum. Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi kinking, kadang-kadang terdapat stenosis partial atau ada bagian yang mengalami distensi dan berisi mucus (mukokel). Atau bahkan dapat terjadi fragmentasi dari apendiks yang masing-masing bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan parut. Gambaran ini merupakan “gross pathology” dari suatu apendisitis khronika .
F. Manifestasi Klinis
• Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar (nyeri tumpul) di daerah epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus. Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan ini dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Terkadang apendisitis juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5 -38,5 derajat celcius.
• Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang timbul tersebut:
1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung oleh sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
- Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare).
- Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya dindingnya.
• Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas.
1. Pada anak-anak
Gejala awalnya sering hanya menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak tidak bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi muntah- muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena ketidakjelasan gejala ini, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi, 80-90 % apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.
2. Pada orang tua berusia lanjut
Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.
3. Pada wanita
Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang gejalanya serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses ovulasi, menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya. Pada wanita hamil dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis berupa nyeri perut, mual, dan muntah, dikacaukan dengan gejala serupa yang biasa timbul pada kehamilan usia ini. Sedangkan pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral, sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.
G. Diagnosis
• Penegakan Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
- Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
- Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing (Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah.Ini disebut tanda Blumberg (Blumberg Sign).
- Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada apendisitis pelvika.
- Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika.
2. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktif (CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara10.000-20.000/ml (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat.
- Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum.
3. Berdasarkan keadaan klinis, harusnya diperlihatkan secara rutin yaitu.
- Analisa urin. Test ini bertujuan untuk meniadakan batu ureter dan untuk evaluasi kemungkinan dari infeksi saluran kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah.
- Pengukuran enzim hati dan tingkatan amilase ini membantu mendiagnosa peradangan hati, kandung empedu dan pancreas jika nyeri dilukiskan pada perut bagian tengah bahkan kuadrant kanan atas.
- Serum B-HCG untuk memeriksa adanya kemungkinan kehamilan.
- Kebanyakan kasus apendisitis akut didiagnosa tanpa memperlihatkan kelainan radiologi. Foto polos bisa memperlihatkan densitas jaringan lunak dalam kuadran kanan bawah, bayangan psoas kanan abnormal, gas dalam lumen apendiks dan ileus lebih menonjol. Foto pada keadaan berbaring bermanfaat dalam mengevaluasi keadaan-keadaan patologi yang meniru apendisitis akut. Contohnya udara bebas intraperitoneum yang mendokumentasi perforasi berongga seperti duodenum atau kolon. Kelainan berupa radioopaq, benda asing serta batas udara cairan di dalam usus yang menunjukkan obstruksi usus. Sejumlah laporan tentang manfaat enema barium telah jelas mencakup beberapa komplikasi. Pemeriksaan enema barium jelas tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus apendisitis akut dan mungkin harus dicadangkan bagi kasus yang lebih rumit, terutama yang dengan resiko operasinya berlebihan.
• Diagnosis Banding
a. Gastroenteritis
Pada terjadi mual, muntah, diare mendahului rasa sakit. Sakit perut lebih ringan dan terbatas tegas. Hiperperistaltis sering ditemukan. Panas dan leukosit kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut. laboratorium biasanya normal karena hitung normal
b. Limfadenitis Mesenterika.
Biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis ditandai dengan sakit perut, terutama kanan disertai dengan perasaan mual, nyeri tekan, perut samar terutama kanan
c. Demam Dengue.
Dapat dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis. Di sini didapatkan hasil positif untuk Rumple Leed, trombositopeni, hematokrit yang meningkat
d. Infeksi Panggul.
Salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin. Pada gadis dapat dilakukan colok vagina jika perlu untuk diagnosis banding. Rasa nyeri pada colok vagina jika uterus diayunkan
e. Gangguan Genitalia Wanita
Folikel ovarium yang pecah dapat memberikan nyeri perut kanan bawah¬ pada pertengahan siklus menstruasi. Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu dalam 24 jam, tetapi mungkin dapat mengganggu selama dua hari, pada anamnesis nyeri yang sama pernah timbul lebih dahulu.
f. Kehamilan Ektopik
Hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu Ruptur tuba, abortus kehamilan di luar rahim disertai pendarahan maka akan timbul nyeri mendadak difus di pelvis dan bisa terjadi syok hipovolemik. Nyeri dan penonjolan rongga Douglas didapatkan pada pemeriksaan vaginal dan didapatkan pada kuldosintesis
g. Divertikulosis Meckel
Gambaran klinisnya hampir serupa dengan apendisitis akut. Pembedaan sebelum operasi hanya teoritis dan tidak perlu, sejak diverticulosis Meckel dihubungkan dengan komplikasi yang mirip pada apendisitis akut dan diperlukan pengobatan serta tindakan bedah yang sama
h. Batu Ureter
Jika diperkirakan mengendap dekat apendiks, ini menyerupai apendisitis retrocecal. Nyeri menjalar ke labia, scrotum, atau penis, hematuria dan / atau demam atau leukosotosis membantu. Pielography biasanya untuk mengkofirmasi diagnosa
H. Komplikasi
Acute appendicitis dengan komplikasi
Merupakan appendicitis yang berbahaya, karena appendix menjadi lingkaran tertutup yang berisi “fecal material”, yang telah mengalami dekomposisi. Perbahan setelah terjadinya sumbatan lumen appendix tergantung daripada isi sumbatan. Bila lumen appendix kosong, appendix hanya mengalami distensi yang berisi cairan mucus dan terbentuklah mucocele. Sedangkan bakteria penyebab, biasanya merupakan flora normal lumen usus berupa aerob (gram + dan atau gram – ) dan anaerob
Pada saat appendix mengalami obstruksi, terjadi penumpukan sekresi mucus, yang akan mengakibatkan proliferasi bakteri, sehingga terjadi penekanan pada moukosa appendix, dikuti dengan masuknya bakteri ke dalam jaringan yang lebih dalam lagi. Sehingga timbulah proses inflamasi dinding appendix, yang diikuti dengan proses trombosis pembuluh darah setempat. Karena arteri appendix merupakan end arteri sehingga menyebabkan daerah distal kekurangan darah, terbentuklah gangrene yang segera diikuti dengan proses nekrosis dinding appendix.
Dikesempatan lain bakteri mengadakan multiplikasi dan invesi melalui erosi mukosa, karena tekanan isi lumen, yang berakibat perforasi dinding, sehingga timbul peritonitis. Proses obstruksi appendix ini merupakan kasus terbanyak untuk appendicitis. Dua per tiga kasus gangrene appendix, fecalith selalu didapatkan
Bila kondisi penderita baik, maka perforasi tersebut akan dikompensir dengan proses pembentukan dinding oleh karingan sekitar, misal omentum dan jaringan viscera lain, terjadilah infiltrat atau (mass), atau proses pultulasi yang mengakibatkan abses periappendix .
I. Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan pasien dengan apendisitis akut meliputi terapi medis dan terapi bedah. Terapi medis terutama diberikan pada pasien yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah, dimana pada pasien diberikan antibiotik. Namun sebuah penelitian prospektif menemukan bahwa dapat terjadi apendisitis rekuren dalam beberapa bulan kemudian pada pasien yang diberi terapi medis saja. Selain itu terapi medis juga berguna pada pasien apendisitis yang mempunyai risiko operasi yang tinggi. Namun pada kasus apendisitis perforasi, terapi medis diberikan sebagai terapi awal berupa antibiotik dan drainase melalui CT-scan pada absesnya. The Surgical Infection Society menganjurkan pemberian antibiotik profilaks sebelum pembedahan dengan menggunakan antibiotik spektrum luas kurang dari 24 jam untuk apendisitis non perforasi dan kurang dari 5 jam untuk apendisitis perforasi.
• Penggantian cairan dan elektrolit, mengontrol sepsis, antibiotik sistemik adalah pengobatan pertama yang utama pada peritonitis difus termasuk akibat apendisitis dengan perforasi.
1. Cairan intravena ; cairan yang secara massive ke rongga peritonium harus di ganti segera dengan cairan intravena, jika terbukti terjadi toxix sistemik, atau pasien tua atau kesehatan yang buruk harus dipasang pengukur tekanan vena central. Balance cairan harus diperhatikan. Cairan atau berupa ringer laktat harus di infus secara cepat untuk mengkoreksi hipovolemia dan mengembalikan tekanan darah serta pengeluaran urin pada level yang baik. Darah di berikan bila mengalami anemia dan atau dengan perdarahan secara bersamaan.
2. Antibiotik : pemberian antibiotik intravena diberikan untuk antisipasi bakteri patogen , antibiotik initial diberikan termasuk generasi ke 3 cephalosporins, ampicillin – sulbaktam, dan metronidazol atau klindanisin untuk kuman anaerob. Pemberian antibiotik postops harus di ubah berdasarkan kulture dan sensitivitas. Antibiotik tetap diberikan sampai pasien tidak demam dengan normal leukosit.
• Setelah memperbaiki keadaan umum dengan infus, antibiotik serta pemasangan pipa nasogastrik perlu di lakukan pembedahan sebagai terapi definitif dari appendisitist perforasi
• Terapi bedah meliputi apendiktomi dan laparoskopik apendiktomi. Apendiktomi terbuka merupakan operasi klasik pengangkatan apendiks. Mencakup Mc Burney insisi. Dilakukan diseksi melalui oblique eksterna, oblique interna dan transversal untuk membuat suatu muscle spreading atau muscle splitting, setelah masuk ke peritoneum apendiks dikeluarkan ke lapangan operasi, diklem, diligasi dan dipotong. Mukosa yang terkena dicauter untuk mengurangi perdarahan, beberapa orang melakukan inversi pada ujungnya, kemudian sekum dikembalikan ke dalam perut dan insisi ditutup
J. Prognosis
Mortalitas adalah 0.1% jika appendicitis akut tidak pecah dan 15% jika pecah pada atau emboli paru orangtua. Kematian biasanya berasal dari sepsis aspirasi; prognosis membaik dengan diagnosis dini sebelum rupture dan antibiotic yang lebih baik.
Morbiditas meningkat dengan rupture dan usia tua. Komplikasi dini adalah sepsis. Infeksi luka membutuhkan pembukaan kembali insisi kulit yang merupakan predisposisi terjadinya robekan. Abses intraabdomen dapat terjadi dari kontaminasi peritonealis setelah gangren dan perforasi. Fistula fekalis timbul dari nekrosis suatu bagian dari seccum oleh abses atau kontriksi dari jahitan kantong. Obstruksi usus dapat terjadi dengan abses lokulasi dan pembentukan adhesi. Komplikasi lanjut meliputi pembentukan adhesi dengan obstruksi mekanis dan hernia.
Dengan diagnosis yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas penyakit ini sangat kecil. Keterlambatan diagnosis akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas bila terjadi komplikasi. Serangan berulang dapat terjadi bila apendiks tidak diangkat. Terminologi apendisitis kronis sebenarnya tidak ada

BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan dari keluhan yang dialami oleh pasien perempuan pada skenario dua ini, ada dua tahapan yang patut dicermati, yaitu kunjungan pertama dan kunjungan kedua pasien ke rumah sakit. Pada kunjungan pertama, pasien mengeluhkan nyeri perut bagian bawah sejak 1 hari lalu, mual, muntah, suhu badan 37,5˚C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada daerah Mc Burney, defans muskular negatif, bising usus normal, lekosit 11.000/dl dan nyeri tekan jam 10-11 pada RT (Rectal Toucher). Gejala-gejala tadi merupakan gejala khas pada apendisitis akut, sehingga hampir dapat dipastikan bahwa pasien menderita apendisitis.
Pada kunjungan kedua, pasien mengeluhkan nyeri seluruh perut, kembung, ada gangguan BAB. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 100/70 mmHg, nadi 120 kali/menit, RR 28 kali/menit, suhu 39˚C, bising usus hilang, nyeri tekan di seluruh perut, defans muskular positif, tonus sphincter ani menurun, distensi abdomen ringan, dan nilai leukosit 20.000/dl. Kalau dilihat dari informasi di atas, penyakit apendisitis pasien telah berkomplikasi menjadi peritonitis generalisata.
Suhu tinggi yang dialami oleh pasien disebabkan karena adanya perubahan set point termostat hipotalamus akibat diinduksi oleh toksin yang dikeluarkan oleh bakteri (seperti endotoksin ataupun eksotoksin) maupun oleh zat-zat hasil dari peristiwa peradangan, seperti IL-1. Perubahan set point ini akan direspon tubuh dengan cara meningkatkan metabolisme sel basal melalui mekanisme rangsang simpatis untuk memperoleh panas (selama proses pembentukan ATP sekitar 35% energi berubah menjadi dalam bentuk panas) agar sesuai dengan set point di hipotalamus, peristiwa ini akan diikuti dengan peningkatan denyut nadi dan pernapasan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat.
Itulah alasan mengapa RR dan nadi juga ikut meningkat pada kasus ini. Alasan mengapa tensi pasien turun cukup tajam, mungkin hal ini akibat sepsis yang juga diderita pasien. Tanda sepsis pada pasien ini antara lain: Suhu >38˚C, Denyut jantung/nadi >90 kali/menit, RR >20/menit, hitung leukosit >12.000/dl dan sumber infeksinya telah diketahui. Pada peristiwa sepsis umumnya diikuti oleh bakteriemia, bakteriemia yang luas dan berat tentu akan diikuti peningkatan jumlah leukosit sehingga akan terjadi peristiwa fagositosis besar-besaran di dalam tubuh. Peristiwa fagositosis ini akan menghasilkan mediator inflamasi berupa vaso aminoaktif yang mempunyai efek vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Peningkatan permeabilitas vaskular tentu akan mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena/venous return akibat transudasi cairan plasma intravaskular ke ekstravaskular, hal ini akan mengakibatkan cardiac output berkurang, sedangkan vasodilatasi akan mengakibatkan berkurangnya resistensi pembuluh darah. Kita tahu bahwa, BP = CO x PVR (BP=blood pressure, CO=cardiac output , PVR=peripheral vascular resistence), sehingga apabila resistensi pembuluh darah turun dan atau cardiac output turun, tentu tekanan darah juga akan turun.
Pasien tidak bisa kentut, adanya gangguan BAB, bising usus hilang dan tonus sphincter ani menurun mengindikasikan bahwa pasien mengalami ileus paralitik. Akibat adanya kelumpuhan/paralisis ini, maka gerakan peristaltik usus akan menghilang sehingga bising usus juga akan hilang. Hilangnya gerakan peristaltik usus juga akan menyebabkan gangguan BAB karena transportasi sisa pencernaan makanan dari usus ke rectum terhenti, hal ini akan menyebabkan lumen usus mengalami obstruksi sehingga gas hasil pencernaan (kentut) juga tidak bisa keluar. Tertahannya gas dalam perut maupun sisa pencernaan makanan (feces) akan menyebabkan perut penderita menjadi kembung.
Rasa nyeri tekan di seluruh perut pada skenario, akibat proses peradangan di seluruh peritoneum. Sedangkan defans muskular positif (umumnya terdapat pada peritoneum generalisata) terjadi sebagai respon tubuh untuk menghindari rasa nyeri ketika akan dipalpasi oleh dokter, hal ini mirip dengan seseorang karateka yang sedang melatih kekuatan perut, dimana salah satu karateka memukul salah satu perut karateka yang lain, maka karateka yang akan dipukul tadi secara reflek dia akan mengkontraksikan otot-otot perutnya agar rasa nyerinya berkurang saat dipukul.
Prinsip umum pengobatan pada kasus apendisitis yang telah mengalami komplikasi berupa peritonitis adalah dengan pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran gastrointestinal dengan penyedotan intestinal atau nasogastrik, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang secara intravena, tirah baring dalam posisi Fowler, pembuangan fokus septik (apendisitis dengan cara apendektomi) dan tindakan untuk menghilangkan rasa nyeri.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Pasien menderita apendisitis yang telah berkomplikasi menjadi peritonitis generalisata.
2. Terapi pembedahan mutlak diperlukan untuk menghilangkan sumber septik.
B. Saran
Seorang dokter seharusnya memiliki kemampuan untuk mempengaruhi seorang pasien untuk menjalani sebuah metode terapi agar tidak terjadi keterlambatan pengobatan sehingga komplikasi penyakit yang lebih berat dapat dihindari.

DAFTAR PUSTAKA

Budianto (ed). 2003. Guidance to Anatomy II Edisi Pertama (Revisi). Surakarta: Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS
Fauzi, Braunwald., Kasper., Hauser., Longo., Jameson., Loscalzo. 2008. Harrison's Edisi 17. United States of America : McGraw’s Hill.
Guyton AC dan Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.
Hermawan AG. 2006. “Sepsis” in Sudoyo A.W (ed) et.al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Lindseth GN. 2006. ”Gangguan Lambung dan Duodenum” in Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. alih bahasa Bhram U. Pendit et.al, editor edisi bahasa Indonesia Huriawati Hartanto et.al. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.
Peiter J (ed). 2005. ”Usus Halus, Apendiks, Kolon, dan Anorektum” in Sjamsuhidajat R dan Wim de Jong (ed). 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi II. Jakarta: EGC.
Wilson LM. 2006. ”Respon Tubuh Terhadap Cedera” in Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. alih bahasa Bhram U. Pendit et.al, editor edisi bahasa Indonesia Huriawati Hartanto et.al. Jakarta: EGC.

Gastritis dan Diare

LAPORAN KELOMPOK
BLOK XIV GASTROENTEROLOGY
SKENARIO 1


GASTRITIS DAN DIARE DISERTAI DENGAN DEHIDRASI SEDANG YANG MENGARAH PADA SYOK HIPOVOLEMIK

OLEH :

1. HERRY PRASETYANTO G0008105
2. IKE PRAMASTUTI G0008107
3. IMAM RIZALDI G0008109
4. IRA RISTINAWATI G0008111
5. IZZATUL MUNA G0008113
6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115
7. NURSANTY S. G0008231
8. REDYA AYU T. G0008233
9. RESCHITA ADITYANTI G0008235
10. RIESKA WIDYASWARI G0008237
11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9
NAMA TUTOR : dr. Nugroho, SpK




FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2010

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Gangguan pada saluran pencernaan dapat menimpa sebagian atau seluruh organ saluran pencernaan. Pada dasarnya penyebab gangguan ini dibedakan menjadi dua, yaitu gangguan organic atau gangguan fungsional. Pada kenyataannya kedua gangguan ini sulit dipisahkan karena gejala penyakitnya adalah sama. Gangguan organic biasanya terjadi akibat adanya kelainan fisik pada organ bersangkutan, misalnya luka atau peradangan. Sedangkan gangguan fungsional lebih disebabkan oleh penyimpangan fungsi organ. Adanya gangguan fungsional membuat fungsi pecernaan dan penyerapan sari-sari makanan mengalami penyimpangan. Stress dan tekanan psikologi mendorong peniingkatan pengeluaran asam lambung. Bila berlangsung terus menerus, asam lambung tersebut akan melukai lambung. Gangguan fungsionsl saluran pencernaan bila tidak lekas diatasi, dapat berubah menjadi gangguan organic.
Tanda dan gejala gangguan saluran pencernaan sangat tergantungpada bagian organ yang terserang. Bila yang terganggu saluran pencernaan atas sampai lambung, akan timbul gejala mual sampai muntah yang diikuti dengan penurunan nafsu makan (anoreksia). Bila letak gangguannya pada usus halus dan usus besar akan menyababkan diare.
Gangguan hati penyebabya dapat berupa kuman penyakit, seperti virus, cacing, parasit, maupun keracunan zat-zat kimia misalnya alkohol. Serangan virus dapat menyebabkan sel-sel hati mengalami peradangan (hepatitis). Penyakit hati harus segera diobati sampai tuntas. Jika tidak jaringan hati dapat cacat, dan mengalami pengerutan yang disebut sirhosis hati atau menyebabkan kanker hati.
Skenario I: Sakit Perut dan Diare
Seorang wanita umur 30 tahun datang ke unit gawat darurat RS dr. Moewardi Surakarta dengan keluhan sakit perut dan diare.
Riwayat penyakit sekarang : satu bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita sering merasakan perut tidak enak, nyeri di daerah epigastrium, nausea kadang-kadang vomitus, terlambat makan juga sakit, nocturnal pain positif sehingga terbangun. Pederita sering minum obat gastritis (lambung) dan anti muntah bila merasakan keluhan diatas. Penderita pernah berobat ke dokter dan dikatakan menderita penyakit gastritis atau ulkus peptikum.
Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami diare sehari rata-rata 10 kali, konsistensi encer, tanpa disertai lendir dan darah, warna kuning berbau amis, juga disertai nausea dan vomitus. Vomitus terjadi setiap kali penderita makan atau minum. Badan lemah, kalau makan terasa pahit, sehingga penderita semakin tidak mau makan atau minum. Kencing sedikit.
Pemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, gizi cukup, kesadaran apatis. Tekanan darah 80/50 mmHg, nadi 110x/menit, respirasi rate 28 kali permenit (pernafasan kussmoul). Suhu 37° C. Mata cekung, bibir kering, abdomen : epigastric tenderness positif, turgor perut menurun. Kedua tangan keriput. Oleh dokter, pasien diberikan terapi cairan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?
2. Apa diagnosis penyakit diatas ?
3. Bagaimana hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini?
4. Bagaimana hasil pemeriksaan pada penderita?
5. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang di derita pasien?
C. Tujuan
1. Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita
2. Menentukan hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini
3. Mengetahui hasil pemeriksaan pada penderita
4. Mengetahui kemungkinan diagnosis penyakit pasien
5. Mengetahui penatalaksanaan penyakit pasien
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem digestiva
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem digestiva

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Epitel lambung tersusun atas rugae yang pada pengamatan mikroskopis terdapat gastric pit dengan 4 sampai 5 percabangan yang disebut gastric gland. Jumlah gastric gland di cardia kurang dari 5%, di dalamnya terdapat sel mucus, dan endokrin. Sebagian besar (75%) gastric gland terdapat di mukosa oxyntic, tersusun atas sel mucus, parietal, chief, endokrin, dan enterochromaffin. Pyloric gland di antrum tersusun atas sel mucus dan endokrin (termasuk sel gastrin).
Pada keadaan tidak terstimulasi, di dalam sel parietal terdapat tubulovesikel sitoplasmik dan di permukaannya terdapat kanalikuli intraselular dengan mikrovili pendek. Saat sel parietal terstimulasi, H,K-ATPase di ekspresikan di membran tubulovesikel dan terbentuk rangkaian kanalikuli intraselular dengan mikrovili panjang. Sekresi asam lambung yang terjadi di permukaan kanalikuli merupakan aktifitas sel yang membutuhkan energi besar. Pasokan energi diperoleh dari mitochondria yang menempati 30-40% volume sel parietal
B. Fisiologi
• Sekresi Lambung
Kandungan cairan yang disekresi lambung terdiri dari air, elektrolit (H, K, Na, Cl, HCO3), enzim (pepsin, lipase), glikoprotein (intrinsic factor, mucin), dan trace element (Zn, Fe, Mg, Ca). HCl yang terkandung di dalamnya berfungsi untuk supresi mikro organisme yang ada di makanan, memperoleh pH optimal untuk fungsi enzimatik pepsin dan lipase, memudahkan absorpsi besi di duodenum, negative feedback pada gastrin, stimulasi sekresi bikarbonat pankreas. Kerja pepsin mengawali hidrolisis protein, dan memisah vitamin B12 dari protein makanan. Lipase mengawali hidrolisis trigliserida. Vitamin B12 berikatan dengan faktor intrinsic agar bisa diserap di ileum. Mucin dan bikarbonat berperan dalam fungsi proteksi terhadap bahan-bahan yang bisa merusak mukosa.
Selain sel-sel eksokrin, di dalam gastric gland terdapat pula sel-sel endokrin yang beberapa diantaranya mengatur sekresi sel-sel eksokrin. Sekresi sel D somatostatin, sel EC (enterochromaffin) serotonin, sel ECL (enterochromaffin-like) histamine letaknya berdekatan dan mengatur sekresi sel parietal. Sel D dan sel ECL merupakan sel paracrine, sedangkan sel G (gastrin) yang hanya terdapat di pyloric gland sebagai sel endokrin. Sekresi gastric neuron meliputi acethylcholine dan neurocrine seperti GRP (gastrin releasing peptide), CGRP (calcitonin gene-related peptide), PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide)
• Pertahanan Mukosa Gastroduodenal
Sistem pertahanan atau sistem defensif mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan subepitelial.
- Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hydrogen. Mukus tersusun dari lipid, glikoprotein, dan air sebanyak 95%. Mucin adalah campuran glikoprotein, phospholipid dan asam lemak membentuk lapisan hidrofobik. Fungsi mucus ini menghalangi difusi ion dan molekul, misalnya pepsin. Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan membentuk gradasi pH di lapisan mucus, pH pada permukaan terluar berkisar 1 ? 2 dan 6 ? 7 pada lapisan dasar yang bersinggungan dengan sel epitel. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh calcium, prostaglandin, asam, dan rangsang cholinergik.
- Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi produksi mucus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan preepitelial bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel sekeliling mukosa yang rusak migrasi dan mengganti sel-sel epitel yang rusak. Proses ini tidak tergantung pada pembelahan sel, membutuhkan sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali. Modulasi proses restitusi ini memerlukan beberapa growth factor, seperti EGF (epidermal growth factor), TGF alfa (transforming growth factor alfa), FGF (fibroblast growth factor). Bila kerusakan mukosa luas dan tidak teratasi dengan proses restitusi akan diatasi dengan proliferasi sel epitel. Pengaturan regenerasi ini oleh prostaglandin, EGF dan TGF alfa. Bersamaan dengan itu bila terjadi kerusakan vascular akan terjadi angiogenesis yang diatur oleh FGF dan VEGF (vascular endothelial growth factor). Prostaglandin adalah metabolit asam arakhidonat dan menduduki peran sentral dalam pertahanan epitelial. Mengatur sekresi mucus dan bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulsai mukosa, dan restitusi sel. Enzim phospholipase A2 merubah phospholipid dari membran sel menjadi asam arakhidonat, yang selanjutnya terbentuknya prostaglandin lewat peran enzim COX (cyclooxygenase). Dikenal dua isoform COX-1, dan COX-2. yang berbeda dalam struktur, distribusinya di jaringan, dan ekspresinya.
- Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan lekosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subpetileal yang adekuat. Sangat diperlukan untuk mempertahankan keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel dengan memasok oksigen, mikronutrien, dan membuang produk metabolisme yang toksik.
C. Definisi Gastritis
Gastritis ialah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yangdapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
D. Etiologi Gastritis
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
• Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
• Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
• Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
• Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
• Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
• Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
• Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
• Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
• Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
• Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
E. Patofisiologi Gastritis
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut :

Faktor Agresif	Faktor Defensif
Asam Lambung Pepsin OAINS Empedu Urea Infeksi Bahan korosif	Bikarbonat mukosa Aliran darah mukosa Regenerasi epitel Prostaglandin mikrosirkulasi

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
F. Manifestasi Klinis
Gejala sakit gastritis adalah timbul karena makan tidak teratur, makan yang terlalu asam, kebanyakan makan yang manis, bisa juga karena stres. Sakit gastritis terasa pada lambung yang terasa perih, mual kadang-kadang kembung.
Sakit mag sering kali digambarkan sebagai “termakan”-nya lambung kita oleh asam lambung. Kalau penyakit ini menimpa, kita akan merasakan sakit luar biasa pada perut atas kiri. Ternyata beberapa tanaman di sekitar kita punya khasiat mencegah dan menyembuhkannya.
Kalau sering muntah agak asam, suhu badan naik, muka pucat, nafsu makan kurang, kalau sedang kosong perut terasa sakit, pedih, dan sesak pada bagian atas, ulu hati sakit hingga kadang-kadang membuat kita terbangun di tengah malam, buang hajat tidak teratur, terkadang sembelit atau mencret, kita patut curiga tukak lambung sedang mendera kita. Istilah paling populer untuk penyakit ini adalah sakit gastritis.
Pada keadaan sakit terdapat borok-borok pada mukosa lambung. Borok terjadi akibat tidak seimbangnya sekresi asam lambung-pepsin dan mukus (produk kelenjar pada mukosa lambung yang berfungsi sebagai benteng bagi lapisan mukosa lambung). Karena lambung terletak di rongga perut bagian atas agak ke kiri (ulu hati), maka penderita biasanya mengeluh sakit di bagian itu. Biang keladi penyakit ini adalah zat yang dapat menginhibisi sekresi asam lambung. Misalnya histamin dan antiinflamasi nonsteroid. Kerja berat, pikiran tegang, tidak tenang, atau kurang tidur juga menyebabkan kadar asam lambung yang tinggi. Sering terlambat makan, kebiasaan minum obat yang bersifat asam saat perut kosong, minum minuman beralkohol, dan mengisap rokok berlebihan juga dapat menjadi penyebab penyakit ini. Demikian pula dengan infeksi bakteri Helicobacter pylory yang dapat menyerbu lapisan submukosa lambung.
Penyakit mag sangat kita kenal. Jika kambuh, penderitanya akan merasa mual, perih pada perut, nyeri, dan kembung. Juga banyak penderita yang mengeluarkan keringat dingin dan muka menjadi pucat. Sejumlah penderita bahkan bisa pingsan karena tak tahan dengan serangan mag.
Mag bisa menimpa siapa saja dan dari golongan umur mana saja. Terutama mereka yang tidak memperhatikan pola makan yang teratur. Kalangan jurnalis sering dianggap paling rentan dan paling banyak menderita penyakit ini karena kebiasaan makannya tidak teratur.
G. Diagnosis
• Penegakan Diagnosis
a. Gastritis Akut:
Tiga cara yang dilakukan untuk mendiagnosis gastritis akut, yaitu:
1. Gambaran Klinis, yang berupa dyspepsia (nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah), perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena),kemudian disusul tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
2. Endoskopi, ditemukan gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung, berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata
3. Gambaran radiology (sebaiknya dengan kontras ganda)
b. Gastritis Kronik:
Kebanyakan pasien gastritis kronis tidak memiliki keluhan. Hanya sebagian kecil yang mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai adanya kelainan. Diagnosis gastritis kronis ditegakkan berdasarka pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan histopatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung atau duodenum. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Kriteria minimal penegakan diagnosis Helicobacter Pylori jika hasil CLO dan / atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk Helicobacter Pylori sebagai diagnosis awal.
Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi :
• Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
• Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
• Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
• Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
• Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.
• Diagnosis Banding
a. Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
b. Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
c. Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
d. Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.
H. Komplikasi
• Ulkus Peptikum
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum).Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya.
Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. H. pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori.
Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.
Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.
Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat.
Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.
Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.
• Diare
Diare adalah peningkatan volume, keenceran atau frekuensi buang air besar. Diare yang disebabkan oleh masalah kesehatan biasanya jumlahnya sangat banyak, bisa mencapai lebih dari 500 gram/hari. Orang yang banyak makan serat sayuran, dalam keadaan normal bisa menghasilkan lebih dari 500 gram, tetapi konsistensinya normal dan tidak cair. Dalam keadaan normal, tinja mengandung 60-90% air, pada diare airnya bisa mencapai lebih dari 90%.
Diare dapat disebabkan karena :
a. Diare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Bahan tersebut menyebabkan peningkatan kandungan air dalam tinja, sehingga terjadi diare. Makanan tertentu (buah dan kacang-kacangan) dan heksitol, sorbitol juga manitol (pengganti gula dalam makanan dietetik, permen dan permen karet) dapat menyebabkan diare osmotik.
Kekurangan laktase juga bisa menyebabkan diare osmotik. Laktase adalah enzim yang secara alami ditemukan dalam usus halus, yang mengubah gula susu (laktosa) menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga dapat diserap ke dalam aliran darah. Jika orang mengalami kekurangan laktase minum susu atau makan produk olahan susu, maka laktosa tidak akan diubah tapi terkumpul di usus dan menyebabkan diare osmotik.
b. Diare sekretorik terjadi jika usus kecil dan usus besar mengeluarkan garam (terutama natrium klorida) dan air ke dalam tinja. Hal ini juga bisa disebabkan oleh toksin tertentu seperti pada kolera dan diare infeksius lainnya. Diare bisa sangat banyak, bahkan pada kolera bisa lebih dari 1 liter/hari.
Bahan lainnya yang juga menyebabkan pengeluaran air dan garam adalah minyak kastor dan asam empedu (yang terbentuk setelah pengangkatan sebagian usus kecil). Tumor tertentu (misalnya karsinoid, gastrinoma dan vipoma, juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
c. Sindroma Malabsorbsi juga bisa menyebabkan diare. Penderita sindroma ini tidak dapat mencerna makanannya secara normal. Pada malabsorbsi yang menyeluruh, lemak tertinggal di usus besar dan menyebabkan diare sekretorik, sedangkan adanya karbohidrat dalam usus besar menyebabkan diare osmotik.
Malabsorbsi mungkin juga disebabkan oleh beberapa keadaan seperti:
 Sariawan non-tropikal
 Insufisiensi pancreas
 Pengangkatan sebagian usus
 Aliran darah ke usus besar yang tidak adekuat
 Kekurangan enzim tertentu di usus halus
 Penyakit hati.
d. Diare eksudatif terjadi jika lapisan usus besar mengalami peradangan atau membentuk tukak, lalu melepaskan protein, darah, lendir dan cairan lainnya, yang akan meningkatkan kandungan serat dan cairan pada tinja.
Diare ini dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti:
 Kolitis ulserativa
 Penyakit Crohn (enteritis regional)
 Tuberkulosis
 Limfoma
 Kanker.
Jika mengenai lapisan rektum, penderita akan merasakan desakan untuk buang air besar dan sering buang air besar, karena rektum yang mengalami peradangan lebih sensitf terhadap peregangan oleh tinja.
Diare yang berat juga dapat menyebabkan kehilangan cairan (dehidrasi) dan kehilangan elektrolit seperti natrium, kalium, magnesium dan klorida. Jika sejumlah besar cairan dan elektrolit hilang, tekanan darah akan turun dan dapat menyebabkan pingsan, denyut jantung tidak normal (aritmia) dan kelainan serius lainnya. Resiko ini terjadi terutama pada anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi lemah dan penderita diare yang berat.
• Dehidrasi
Keadaan dimana berkurangnya volume air tanpa elektrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium dari cairan ekstrasel (hipernatremia). Akibatnya osmolaritas cairan ekstrasel (CES) meningkat karena natrium meningkat di cairan ekstrasel. Akibatnya, air dari cairan intrasel keluar ke cairan ekstrasel untuk mengencerkan Na yang meningkat pada CES. Selain itu, meningkatnya osmolaritas merangsang sel saraf khusus atau osmoreseptor yang berada pada hipotalamus anterior yang terletak dekat dengan nukleus supraoptik untuk mengerutkan selnya. Sel yang mengerut ini akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf tambahan di nukleus supraoptik sampai ke tangkai hipofisis posterior. Sinyal inilah yang kemudian merangsang pengeluaran antidiuretikhormon (ADH). ADH ini akan disimpan dalam granula sekretorik diujung saraf. ADH yang disekresikan akan terbawa aliran darah dan ditransfer sampai ginjal. Di ginjal ini, efek ADH yaitu meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan duktus koligentes terhadap air, sehingga reabsorbsi air meningkat, dan urin menjadi pekat.
Selain sistem ADH, sistem lain yang berperan adalah sistem renin angiotensin aldosteron. Sistem ini tidak begitu berpengaruh terhadap retensi Na karena 2 hal. Yang pertama yaitu angiotensin II dan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus ginjal, yang meningkatkan CES dan kuantitas Na tetapi sedikit perubahan pada konsentrasi Na. Kedua, selama mekanisme ADH-rasa haus berfungsi, kecenderungan yang mengarah pada peningkatan konsentrasi natrium plasma akan dikompensasi dengan peningkatan sekresi ADH plasma, yang cenderung mengencerkan CES kembali normal. Bila konsentrasi Na hanya meningkat sekitar 2mEq/L diatas normal, mekanisme rasa haus diaktifkan, keadaan ini disebut dengan ambang batas untuk minum
Manifestasi klinis yang muncul yaitu berkeringat, urine yang pekat disebabkan karena reabsorbsi air yang meningkat sebagai kompensasi, gejala dehidrasi pada sel otak seperti lemas, agitasi, hiperrefleksi. Selain itu juga kulit menjadi keriput, selaput lendir kering, dan lidah kering kasar disebabkan karena selnya menciut akibat air dari CIS keluar ke CES sebagai kompensasi akibat hipernatremia. Selain itu juga konjungtiva pucat, dan pada pemeriksaan fisik turgor perut menurun
• Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.
F. Penatalaksanaan
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.
Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
• Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
• Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
• Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
• Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.
Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Pencegahan
Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :
• Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
• Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
• Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.
• Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
• Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan.
• Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien wanita umur 30 tahun datang dengan keluhan sakit perut dan diare. Satu bulan yang sebelum masuk rumah sakit penderita sering merasakan perut tidak enak, nyeri daerah epigastrium, nausea kadang-kadang vomitus, terlambat makan juga sakit, nocturnal pain positif sehingga terbangun. Penderita sering minum obat maag (lambung) dan anti muntah bila merasakan keluhan di atas. Penderita pernah berobat ke dokter dan dikatakan menderita sakit gastritis atau ulkus peptikum.
Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami diare sehari rata-rata 10 kali, konsistensi encer, tanpa disertai lendir dan darah, warna kuning berbau amis, juga disertai nausea dan vomitus. Vomitus terjadi setiap kali penderita makan atau minum. Badan lemah, kalau makan terasa pahit, sehingga penderita semakin tidak mau makan dan minum. Kencing sedikit.
Pasien dalam skenario disebutkan mempunyai keluhan perut tidak enak dan nyeri pada daerah epigastrium. Nyeri daerah (regio) epigastrium merupakan gejala yang timbul pada berbagai kasus terkait dengan gaster dan duodenum. Karena pada skenario disebutkan pasien mendapat pengobatan obat maag (lambung) maka kelainan mengarah pada ventrikulus.
Nyeri pada epigastrium, dalam hal ini pada gaster, dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab yang salah satunya adalah iritasi oleh HCl dan pepsin pada mukosa lambung. Pepsin mempunyai sifat proteolitik dan HCl mempunyai sifat korosif terhadap mukosa lambung sehingga apabila kadar HCl dan pepsin terlalu tinggi dan gaster dalam keadaan kosong, akan menekan faktor-faktor defensif mukosa lambung. Lapisan mukosa lambung merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. Lapisan ini memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Pepsin yang mengiritasi dinding mukosa lambung menimbulkan proses inflamasi dan memicu reaksi imunologi. Histamin yang dikeluarkan pada proses imunologi merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut, serta meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Rusaknya mukosa dapat merangsang ujung saraf nyeri (parasimpatis) melalui nervus vagus.

Mual (nausea)merupakan stadium pertama dari muntah. Mual ditandai dengan meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik. Selanjutnya akan dilanjutkan retching, yang merupakan usaha involunter untuk muntah (vomitus). Muntah merupakan suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung ke mulut. Rangsangan untuk muntah dihantarkan serabut saraf aferen ke pusat muntah dengan mengaktivasi CTZ (chemoreceptor trigger zone). Selanjutnya impuls akan diteruskan ke serabut eferen dan menimbulkan gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal dan pernafasan yang terkoordinasi sehingga timbullah muntah. Peningkatan sekresi HCl yang merangsang saraf simpatis menyebabkan refleks pirorospasme dan menjadikan pilorustenosis sehingga makanan dari gaster tidak bisa masuk ke saluran berikutnya, terjadi perasaan penuh di gaster (kembung), anoreksia, nausea, dan vomitus.
Adanya reflek oesophageal akibat peningkatan HCl menyebabkan refluk cairan gaster menuju oesophagus dan oral, suasana menjadi asam dan memberi sensasi pahit. Oleh karena itu pasien mengalami anoreksia (tidak mau makn dan minum)
Nocturnal pain pada pasien merupakan rasa nyeri yang timbul pada malam hari. Rasa nyeri tersebut disebabkan oleh peningkatan HCL pada malam hari yang distimulus oleh peningkatan hormon gastrin. Secara fisiologis hormon gastrin meningkat sampai titik maksimal pada malam hari dan menurun sampai titik terendah pada pagi hari.
Pada awalnya pasien tersebut terserang gastritis yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori tetapi karena pengobatan yang tidak cukup efektif dalam menurunkan asam lambung sehingga akan berlanjut sebagai ulkus peptikum. Pada ulkus peptikum terjadi degradasi dinding mukosa lambung yang meluas sampai lapisan submukosa dan lapisan muskularis dari ventrikulus sehingga timbul ulcerasi.
Tiga hari yang lalu penderita mengalami diare. Diare yang diderita pasien disebabkan oleh konsumsi obat maag. Karena komposisi dari obat maag (NaHCO3, Al(OH)3, dan Mg(OH)2) tidak terabsorbsi di lambung maka akan diteruskan ke intestinum tenue. Hal ini menyebabkan penderita mengalami dehidrasi. Selain dehidrasi, banyaknya bahan-bahan yang tidak terserap di lumen usus akan menyebabkan peningkatan motilitas usus (gerak peristaltik di usus lebih cepat). Gerak peristaltik yang cepat serta ditambah akumulasi bahan-bahan yang tidak tercerna di usus akan menyebabkan konsistensi tinja encer dan timbullah diare osmotik. Karena diare yang terjadi merupakan diare osmotik tanpa disertai keganasan dan infeksi maka pada pemeriksaan feses pasien tidak ditemukkan adanya lendir dan darah.
Dehidrasi adalah keadaan dimana berkurangnya volume air tanpa elektrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium dari cairan ekstrasel (hipernatremia). Akibatnya osmolaritas cairan ekstrasel (CES) meningkat karena natrium meningkat di cairan ekstrasel. Akibatnya, air dari cairan intrasel keluar ke cairan ekstrasel untuk mengencerkan Na yang meningkat pada CES. Selain itu, meningkatnya osmolaritas merangsang antidiuretikhormon (ADH). ADH yang disekresikan akan terbawa aliran darah dan ditransfer sampai ginjal. Di ginjal ini, efek ADH yaitu meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan duktus koligentes terhadap air, sehingga reabsorbsi air meningkat, dan urin menjadi pekat.
Dehidrasi juga menyebabkan tekanan turgor menurun sehingga menimbulkan mata cekung, bibir kering, kedua tangan pasien keriput, serta badan terasa lemah. Kesadaran apatis (acuh tak acuh) pada pasien terjadi karena efek dari dehidrasi sehingga perfusi ke otak juga mengalami penurunan.
Akibat pasien kehilangan banyak cairan termasuk elektrolit tubuh, antara lain Na dan ion bikarbonat (HCO3-), didapatkan pernafasan Kussmaul (pada asidosis metabolik) yang terjadi pada pasien sebagai kompensasi terhadap kurangnya ion bikarbonat. Kurangnya ion bikarbonat menyebabkan ion H+ meningkat dalam tubuh dan berkurangnya pembentukan asam karbonat.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya pasien ini mengalami gastritis yang kemudian berkomplikasi menjadi ulkus peptikum. Perjalanan penyakit diawali dengan infeksi Helicobacter pylori yang kemudian merusak mukosa. Akibatnya mukosa gaster terkena dengan asam lambung dan lama kelamaan mukosa lambung menjadi tidak kontinu.
Oleh karena terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang banyak, maka terapi cairan merupakan lanmgkah awal untuk mencegah syok hipovolemik pada pasien tersebut. Beberapa cairan yang digunakan antara lain: ringer laktat, NaCl 0,9% dan dekstrosa 5% yang diberikan secara intravena lewat infus hingga keadaan cairan tubuh pasien mulai membaik.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Pada kasus skenario ada kemungkinan pasien mengalami gastritis atau mungkin juga terjadi ulkus peptikum.
2. Ada hubungan antara gastritis dan ulkus peptikum.
3. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis
B. Saran
1. Menerapkan hidup sehat seperti menghindari factor-faktor penyebab gastritis. Contohnya: makan teratur, tidak menkonsumsi kopi secara berlebihan, meminum obat-obat secara tepat terutama obat-obat yg mengiritasi lambung.
2. Secara aplikatif, hendaknya Pemerintah memberikan perhatian dan bantuan lebih terhadap dunia kesehatan, khususnya pada penanganan kelainan gastrointestinal, dalam hal ini pada kasus-kasus gastritis. Dengan meningkatkan penyuluhan tentang kesehatan masyarakat, serta usaha mengeradikasi H. pylori sebagai etiologi utama gastitis.

DAFTAR PUSTAKA

Akil, H.A.M. 2007. Tukak Duodenum. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 345-348
Djojoningrat, Dharmika. 2007. Dispepsia Fungsional. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 352-354
Dorland, W.A.N., 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Alih Bahasa: Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC. pp: 1159, 1288, 1786
Fauzi, Achmad., Rani A, Azis. 2007. Infeksi Helycobacter Pylori dan Penyakit Gastro-duodenal. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 329-330
Fauzi, Braunwald., Kasper., Hauser., Longo., Jameson., Loscalzo. 2008. Harrison's Edisi 17. United States of America : McGraw’s Hill.
Guyton, Arthur C., Hall, John E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 29. Alih Bahasa: Irawati setiawan et. al. Jakarta: EGC. pp: ,1002-1004, 1018-1020,1052
Hirlan. 2007. Gastritis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 335-336
Lindseth, Glenda N. 2005. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam : Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. pp : 437-450
Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit, Huriawati Hartanto, Pita Wulansari, Dewi Asih Mahanani. Jakarta: EGC.
Tarigan, Penggarapen. 2007. Tukak Gaster. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 338-341