LAPORAN KELOMPOK
BLOK XV UROGENITAL
SKENARIO 1
GAGAL GINJAL AKUT PADA PENDERITA
STRICTURE URETHRA YANG MENOLAK
UNTUK DILAKUKAN TINDAKANHEMODIALISIS
OLEH :
1. HERRY PRASETYANTO G0008105
2. IKE PRAMASTUTI G0008107
3. IMAM RIZALDI G0008109
4. IRA RISTINAWATI G0008111
5. IZZATUL MUNA G0008113
6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115
7. NURSANTY S. G0008231
8. REDYA AYU T. G0008233
9. RESCHITA ADITYANTI G0008235
10. RIESKA WIDYASWARI G0008237
11. SALMA ASRI NOVA G0008239
KELOMPOK 9
NAMA TUTOR : dr. Achmadi Suroso, SpM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2010
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Uretramerupakan bagian terpenting dari saluran kemih. Pada pria dan wanita, uretramempunyai fungsi utama untuk mengalirkan urin keluar dari tubuh. Saluran uretrajuga penting dalam proses ejakulasi semen dari saluran reproduksi pria. Uretra pria berbentuk pipa yang menyerupai alat penyiram bunga.
Pada striktur uretra terjadipenyempitan dari lumen uretra akibat terbentuknya jaringan fibrotik padadinding uretra.Striktur uretra menyebabkan gangguan dalam berkemih, mulai darialiran berkemih yang mengecil sampai sama sekali tidak dapat mengalirkan urinkeluar dari tubuh. Urin yang tidak dapat keluar dari tubuh dapat menyebabkanbanyak komplikasi, dengan komplikasi terberat adalah gagal ginjal.
Striktur uretra masih merupakanmasalah yang sering ditemukan pada bagian dunia tertentu. Striktur uretra lebihsering terjadi pada pria dari pada wanita, karena uretra pada wanita lebihpendek dan jarang terkena infeksi. Segala sesuatu yang melukai uretra dapatmenyebabkan striktur. Orang dapat terlahir dengan striktur uretra, meskipun hal itu jarang terjadi.
Skenario I: Takut Cuci Darah
Lima hari yang lalu Joni (25 tahun) datang ke RSDM karena tidak bisa buang air kecil. Sebelumnya setiap buang air keil pancaran urin kecl dan harus mengejan. Oleh dokter dicoba dipasang kateter urin per uretra, tapi tidak berhasil, dan pasien menolak untuk dilakukan tindakan pemasangan kateter suprapubik. Oleh dokter di UGD didiagnosis menderita stricture urehra dan harus dioperasi. Pasien menjadi takut dan memilih untuk pulang paksa.
Setelah dua hari berada di rumah Joni menjadi lemas, dan muntah-muntah. Karena gejala tidak menghilang dan bertambah berat, Joni dibawa keluarganya ke RSDM lagi. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dokter menyarankan Joni untuk menjalani operasi, tetapi sebelumnya Joni harus cuci darah.
Keluarga Joni, sebetulnya tidak setuju bila Joni harus menjalani cuci darah. Mereka khawatir kalau Joni akan “kecanduan cuci darah”. Hal yang mendasari pemikiran keluarga adalah kejadian yang menimpa tetangga mereka yang bernama Pak Darno. Pak Darno memang telah mengidap infeksi ginjal selama bertahun-tahun dan menjalani cuci darah rutin 2x seminggu dengan pertimbangan hasil perhitungan CCT kurang dari 10 cc/menit.
Akan tetapi dokter yang merawat Joni menjelaskan, bahwa apa yang dialami Joni dan Pak Darno berbeda. menurut dokter, jika dilakukan operasi dan cuci darah, kemungkinan fungsi ginjal Joni akan mengalami perbaikan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?
2. Apa diagnosis penyakit diatas ?
3. Bagaimana hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini?
4. Bagaimana hasil pemeriksaan pada penderita?
5. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien?
C. Tujuan
1. Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita
2. Menentukan hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan keluhannya saat ini
3. Mengetahui hasil pemeriksaan pada penderita
4. Mengetahui kemungkinan diagnosis penyakit pasien
5. Mengetahui penatalaksanaan penyakit pasien
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem urogenital
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem urogenital
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
Uretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra interna dibagian buli-buli sampai orifisium uretra eksterna glands penis, dengan panjang yang bervariasi. Uretra pria dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian anterior dan bagian posterior. Uretra posterior dibagi menjadi uretra pars prostatika dan uretra pars membranasea. Uretra anterior dibagi menjadi meatus uretra, pendulare uretra dan bulbus uretra. Dalam keadaan normal lumen uretra laki-laki 24 ch, dan wanita 30 ch. Kalau 1 ch = 0,3 mm maka lumen uretra laki-laki 7,2 mm dan wanita 9 mm.
1. Uretra bagian anterior
Uretra anterior memiliki panjang 18-25 cm (9-10 inchi). Saluran ini dimulai dari meatus uretra, pendulans uretra dan bulbus uretra. Uretra anterior ini berupa tabung yang lurus, terletak bebas diluar tubuh, sehingga kalau memerlukan operasi atau reparasi relatif mudah.
2. Uretra bagian posterior
Uretra posterior memiliki panjang 3-6 cm (1-2 inchi). Uretra yang dikelilingi kelenjar prostat dinamakan uretra prostatika. Bagian selanjutnya adalah uretra membranasea, yang memiliki panjang terpendek dari semua bagian uretra, sukar untuk dilatasi dan pada bagian ini terdapat otot yang membentuk sfingter. Sfingter ini bersifat volunter sehingga kita dapat menahan kemih dan berhenti pada waku berkemih. Uretra membranacea terdapat dibawah dan dibelakang simpisis pubis, sehingga trauma pada simpisis pubis dapat mencederai uretra membranasea.
B. Definisi Striktur Urethra
Stricture urethra adalah penyempitan lumen uretra karena fibrosis pada dindingnya akibat infeksi, trauma uretra atau kelainan kongenital.
C. Etiologi Striktur Urethra
1) Kongenital
Hal ini jarang terjadi. Misalnya:
a) Meatus kecil pada meatus ektopik pada pasien hipospodia.
b) Divertikula konaenital -> penyebab proses striktura uretra.
2) Trauma
Merupakan penyebab terbesar striktura (fraktur pelvis, trauma uretra anterior, tindakan sistoskopi, prostatektomi, katerisasi).
a) Trauma uretra anterior, misalnya karena straddle injury. Pada straddle injury, perineal terkena benda keras, misalnya plantangan sepeda, sehingga menimbulkan trauma uretra pars bulbaris.
b) Fraktur/trauma pada pelvis dapat menyebabkan cedera pada uretra posterior. Jadi seperti kita ketahui, antara prostat dan os pubis dihubungkan oleh lig. puboprostaticum. Sehingga kalau ada trauma disini, ligamentum tertarik, uretra posterior bisa sobek. Jadi memang sebagian besar striktura uretra terjadi dibagian-bagian yang terfiksir seperti bulbus dan prostat. Di pars pendulan jarang terjadi cedera karena sifatnya yang mobile.
c) Kateterisasi juga bisa menyebabkan striktura uretra bila diameter kateter dan diameter lumen uretra tidak proporsional.
3) Infeksi, seperti uretritis, baik spesifik maupun non spesifik (GO, TBC).
Kalau kita menemukan pasien dengan urteritis akut, pasien harus diberi tahu bahwa pengobatannya harus sempurna. Jadi obatnya harus dibeli semuanya, jangan hanya setengah apalagi sepertiganya. Kalau pengobatannya tidak tuntas, uretritisnya bisa menjadi kronik. Pada uretritis akut, setelah sembuh jaringan penggantinya sama dengan iarinqan asal. Jadi kalau asalnya epitel squamous, jaringan penggantinya juga epitel squamous. Kalau pada uretritis kronik, setelah penyembuhan, jaringan penggantinya adalah jarinqan fibrous. Akibatnya lumen uretra menjadi sempit, dan elastisitas ureter menghilang. Itulah sebabnya pasien harus benar-benar diberi tahu agar menuntaskan pengobatan. Di dalam bedah urologi dikatakan bahwa sekali striktur maka selamanya striktur.
4) Tumor
Tumor bisa menyebabkan striktura melalui dua cara, yaitu proses penyembuhan tumor yang menyebabkan striktura uretra, ataupun tumornya itu sendiri yang menaakibatkan sumbatan uretra.
D. Patofisiologi Gastritis
Struktur uretra terdiri dari lapisan mukosa dan lapisan submukosa. Lapisan mukosa pada uretra merupakan lanjutan dari mukosa buli-buli, ureter dan ginjal. Mukosanya terdiri dari epitel kolumnar, kecuali pada daerah dekat orifisium eksterna epitelnya skuamosa dan berlapis. Submukosanya terdiri dari lapisan erektil vaskular.
Apabila terjadi perlukaan pada uretra, maka akan terjadi penyembuhan cara epimorfosis, artinya jaringan yang rusak diganti oleh jaringan lain (jaringan ikat) yang tidak sama dengan semula. Jaringan ikat ini menyebabkan hilangnya elastisitas dan memperkecil lumen uretra, sehingga terjadi striktur uretra.
Sesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktur uretra dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu derajat:
1. Ringan : jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen uretra
2. Sedang: jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan ½ diameter lumen uretra
3. Berat : jika terdapat oklusi lebih besar dari ½ diameter lumen uretra
Pada penyempitan derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.
E. Manifestasi Klinis
1.Pancaran air kencing lemah
2. Pancaran air kencing bercabang
Pada pemeriksaan sangat penting untuk ditanyakan bagaimana pancaran urinnya. Normalnya, pancaran urin jauh dan diameternya besar. Tapi kalau terjadi penyempitan karena striktur, maka pancarannya akan jadi turbulen.
3. Frekuensi
Disebut frekuensi apabila kencing lebih sering dari normal, yaitu lebih dari tujuh kali. Apabila sering krencing di malam hari disebut nocturia. Dikatakan nocturia apabila di malam hari, kencing lebih dari satu kali, dan keinginan kencingnya itu sampai membangunkannya dari tidur sehingga mengganggu tidurnya.
4. Overflow incontinence (inkontinensia paradoxal)
Terjadi karena meningkatnya tekanan di vesica akibat penumpukan urin yang terus menerus. Tekanan di vesica menjadi lebih tinggi daripada tekanan di uretra. Akibatnya urin dapat keluar sendiri tanpa terkontrol. Jadi disini terlihat adanya perbedaan antara overflow inkontinensia (inkontinesia paradoksal) dengan flow incontinentia. Pada flow incontinenntia, misalnya akibat paralisis musculus spshincter urtetra, urin keluar tanpa adanya keinginan untuk kencing. Kalau pada overflow incontinence, pasien merasa ingin kencing (karena vesicanya penuh), namun urin keluar tanpa bisa dikontrol. Itulah sebabnya disebut inkontinensia paradoxal.
5. Dysuria dan hematuria
6. Keadaan umum pasien baik
7. Buruk bila telah lama akibat adanya perubahan pada faal ginjal : infeksi à strikturà refluks àhidroureter àhidronefrosis à faal ginjal turun.
F. Diagnosis
· Penegakan Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
* Anamnesa:
Untuk mencari gejala dan tanda adanya striktur uretra dan juga mencari penyebab striktur uretra.
* Pemeriksaan fisik dan lokal:
Untuk mengetahui keadaan penderita dan juga untuk meraba fibrosis di uretra, infiltrat, abses atau fistula.
2. Pemeriksaan Penunjang
* Laboratorium
- Urin dan kultur urin untuk mengetahui adanya infeksi
- Ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal
* Uroflowmetri
Uroflowmetri adalah pemeriksaan untuk menentukan kecepatan pancaran urin. Volume urin yang dikeluarkan pada waktu miksi dibagi dengan lamanya proses miksi. Kecepatan pancaran urin normal pada pria adalah 20 ml/detik dan pada wanita 25 ml/detik. Bila kecepatan pancaran kurang dari harga normal menandakan ada obstruksi.
* Radiologi
Diagnosa pasti dibuat dengan uretrografi, untuk melihat letak penyempitan dan besarnya penyempitan uretra. Untuk mengetahui lebih lengkap mengenai panjang striktur adalah dengan membuat foto bipolar sistouretrografi dengan cara memasukkan bahan kontras secara antegrad dari buli-buli dan secara retrograd dari uretra. Dengan pemeriksaan ini panjang striktur dapat diketahui sehingga penting untuk perencanaan terapi atau operasi.
* Instrumentasi
Pada pasien dengan striktur uretra dilakukan percobaan dengan memasukkan kateter Foley ukuran 24 ch, apabila ada hambatan dicoba dengan kateter dengan ukuran yang lebih kecil sampai dapat masuk ke buli-buli. Apabila dengan kateter ukuran kecil dapat masuk menandakan adanya penyempitan lumen uretra.
* Uretroskopi
Untuk melihat secara langsung adanya striktur di uretra. Jika diketemukan adanya striktur langsung diikuti dengan uretrotomi interna (sachse) yaitu memotong jaringan fibrotik dengan memakai pisau sachse.
· Diagnosis Banding
1. Batu Saluran Kemih (Urolithiasis)
a. Batu Pelvis Ginjal
Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi.
Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis. Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis. Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik
b. Batu Ureter
Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat.
Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum.
c. Batu Vesica Urinaria
Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak, menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik
d. Batu Postat
Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih
e. Batu Urethra
Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain. Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasa nyeri. Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin
1. Karsinoma Prostat
Ca Prostat adalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali. Keganasan prostate merupakan keganasan saluran kemih kedua paling sering dijumpai sesudah keganasan kandung kemih. Jarang ditemukan angka kejadian keganasan prostat yang tinggi di dalam satu keluarga. Keganasan prostat sama dengan prostat normal, untuk pertumbuhan dan perkembangannya tergantung pada hormon androgen. Hal ini tidak berarti bahwa karsinoma prostat disebabkan oleh hormon androgen. Banyak keganasan prostat sensitif terhadap hormon, sehingga dapat digunakan pengobatan hormonal.
Keganasan prostat biasanya beruapa adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipotrofik pada usia dekade kelima sampai ke tujuh. Karsinoma prostat biasanya berupa lesi multisentrik. Derajad keganasan didasarkan pada diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Derajad G I yaitu berdeferensiasi baik, dejajad G II yang berdeferensiasi sedang, dan derajad G-III yang berdeferensiasi buruk. Pembagian derajad keganasan ini merupakan indikator pertumbuhan dan progresivitas tumor. Karsinoma prostat menyebar kekelenjar limfe di panggul kemudian ke kelenjar limfe retroperitoneal atas. Penyebaran hematogen terjadi melalui v. Vertebralis ke tulang lumbal, dan tulang iga, artinya terutama tualang yang berdekatan pada prostat. Metastasis tulang sering bersifat osteoklasik.
Karsinoma prostat stadium A biasanya di temukan secara kebetulan pada pemeriksaan histologik setelah prostatektomi atau TUR. Pada stadium lain karsinoma prostat biasanya ditemukan pada pemeriksaan colok dubur dan teraba nodul. Karena pada stadium permulaan karsinoma prostat tidak memberikan gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi infravesika / LUTS, retensi urune, fematuri, hidronefrosis, gagal ginjal atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain, seperti gejala lesi medula spinalis, nyeri pada tulang, fraktur patalogik. Kadang metastasis ketualang pun tidak memberi keluhan yang jelas. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang disangkan menderita hipertrofi prostat, pada pemeriksaan patologik ditemukan karsinoma insidental.
Faktor utama yang berpengaruh pada penyebarannya adalah lokasi kanker. Kemungkinan menyebar lebih besar bila terdapat di apeks atau di basal karena lemahnya kapsul pada lokasi ini. Metastasis hematogenik yang sering terjadi adalah penyebaran ke tulang vertebra lumbal, tualang panggul, tulang femur proksimal, tulang iga, tulang sternum, dan tulang kepala.
Pada pemeriksaan biasanya didapatkan gejala-gejala iritasi (sering kencing/frequency, tergesa-gesa ingin kencing/urgency, sering kencing malam hari/nocturia dan sulit menahan kencing/urge incontinen), atau gejala-gejala obstruksi (kencing harus menunggu lama/hesitancy, pancaran kencing lemah, kencing tidak lampias, terputus-putus/intermittency, dan harus mengedan untuk memulai kencing/straining). Kemudian riwayat keluarga, akan ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang sakit kanker prostat atau meninggal karena kanker prostat. Riwayat makanan (banyak mengkonsumsi lemak jenuh/lemak hewani) juga biasa ditanyakan karena termasuk salah satu faktor resiko.
G. Komplikasi
· GAGAL GINJAL AKUT
1. DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
2. ETIOLOGI
* GGA prarenal
I. Hipovolemia
A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal
D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.
II. Penurunan cardiac output
A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B
C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia
* GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
VI. Penolakan cangkok ginjal
* GGA pascarenal (obstruktif)
I. Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal)
II. Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
III. Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis
3. PATOGENESIS
a. GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.
Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.
b. GAGAL GINJAL AKUT RENAL
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
1. Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin
2. Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes meliomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.
3. Kelainan glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik
c. GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.
4. DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.
Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior.
Pemeriksaan Penunjang
* Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
* Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.
* Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
* Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
7. KOMPLIKASI GAGAL GINJAL AKUT
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.
8. PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL AKUT
* Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 mmol/hari diluar kekurangan hari sebelumnya atau 30ml/jam diluar jumlah urin yang di keluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus terus diawasi
* Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena
* Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian glukosa dan insulin intavena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis
* Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran nafas dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
* Mencegah dan memperbaiki pendarahan pendarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya pendarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
* Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/liter. Secara umum continous haemofiltration dan dialisisperiyoneal paling baik dipakai diruang intensif, sedangkan dialysis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolic yang tidak adekuat dengan dialysis peritoneal atau hemofiltasi.
7. HEMODIALISIS
Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal dari kata haemo yang berarti darah dan dialisis yang berarti dipisahkan. Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Penggganti Ginjal, yang digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi gingjal, baik akut maupun kronik. Perinsip dasar dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses dufusi dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Hemodialisis dapat dikerjakan untuk sementara waktu (misalnya pada Gagal Ginjal Akut) atau dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal Ginjal Kronik)
Mesin HD terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan larutan dialisat dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler kepada dializer. Cairan dialisis ini mengalir berlawanan arah dengan darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan zat terlarut pada awalnya berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai konsentrasinya sama di kedua kompartemen.
Selama proses dialisis pasien akan terpajan dengan cairan dialisat sebanyak 120-150 liter setiap dialisis. Zat dengan berat molekul ringan yang terdapat dalam cairan dialisat akan dapat dengan mudah berdifusi ke dalam darah pasien selama dialisis. Karena itu kandungan solut cairan dialisat harus dalam batas-batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh. Cairan dialisat perlu dimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung zat yang dapat membahayakan tubuh. Cairan dialisat tidak perlu steril karena membran dialisis dapat berperan sebagai penyaring kuman dan endotoksin. Kadar natrium dalam cairan dialisat berkisar 135-145 meq/L. Bila kadar natrium lebih rendah maka resiko untuk terjadinya gangguan hemodinamik selama hemodialisis akan bertambah. Sedangkan bila kadar natrium lebih tinggi gangguan hemodinamik akan berkurang tetapi akan meningkatkan kadar natrium darah pascadialidis. Keadaan ini akan menimbulkan rasa haus dan pasien akan cenderung untuk minum lebih banyak.
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom disekulibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.
Pada umumnya indikasi dialisis pada GGK adalah bila laju filtrasi glomerulus (LFG) sudah kurang dari 5mL/menit, yang didalam praktek dianggap demikian bila (TKK) ‹ 5 mL/menit. Keadaan pasien yang hanya mempunyai TKK yang ‹ 5mL/menit tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru perlu di mulai bila di jumpai salah satu dari hal tersebut di bawah:
- keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
- K serum › 6 meq/L
- Ureum darah › 200 mg/dl
- Ph darah ‹ 7,1
- Anuria berkepanjangan (› 5 hari)
- Fluid overloaded
Dialisis peritoneal merupakan teknik yang masih dipakai di beberapa rumah sakit karena tidak membutuhkan peralatan canggih seperti hemodialisis, dengan biaya yang relatif murah. Namun, tidak semua kasus dapat diatasi dengan dialisis peritoneal. Terapi ini terutama digunakan untuk gagal ginjal akut, pediatrik, geriatrik, atau pasien gawat darurat. Untuk kebanyakan kasus gagal ginjal, hemodialisis lebih optimal untuk dilakukan.
Untuk dialysis peritoneal akut biasa dipakai stylet-catheter (kateter peritoneum) untuk dipasang pada abdomen masuk kedalam cavum peritoneum, sehingga ujung kateter terletak dalam cavum Douglassi. Membrane peritoneum bertindak sebagai membrane dialysis yang memisahkan antara cairan dialysis dalam cavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum.
Indikasi pemakaian dialysis peritoneal:
1. Gagal ginjal akut (dialisat peritoneal akut)
2. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, atau asam basa
3. Intoksikasi obat atau bahan lain
4. Gagal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik)
5. Keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya.
Kontraindikasi dialysis peritoneal:
1. Kontraindikasi absolute: tidak ada.
2. Kontraindikasi relative: keadaan teknis penyulit atau penyebab komplikasi, seperti gemuk berlebihan, perlengketan peritoneum, peritonitis local, operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi, kelainan intraabdominal yang belum diketahui sebabnya, luka bakar dindingg abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat.
Indikasi DP pada pasien gagal ginjal akut dilakukan atas dasar:
1. DP pencegahan: DP dilakukan setelah diagnosis GGA ditetapkan
2. DP dilakukan atas indikasi:
a. Indikasi klinis: keadaan umum jelek dan gejala klinis nyata
b. Indikasi biokimiawi: ureum darah >200 mg%
E. Penatalaksanaan Stricture Urethra
Jika pasien datang karena retensi urine, secepatnya dilakukan sistostomi suprapubik untuk mengeluarkan urine. Jika dijumpai abses periuretra dilakukan insisis dan pemberian antibiotika. Tindakan khusus yang dilakukan terhadap striktura uretra adalah:
1. Businasi (dilatasi) dengan besi logam yang dilakukan secara hati-hati. Tindakan yang kasar tambah merusak uretra sehingga menimbulkan luka yang pada akhirnya menimbulkan striktura lagi yang lebih berat. Tindakan ini dapat menimbulkan salah jalan.
2. Uretrotomi interna: memotong jaringan sikatriks uretra dengan pisau Otis atau dengan pisau Sachse. Otis dikerjakan jika belum terjadi striktura total, sedangkan pada striktura yang lebih berat, pemotongan striktura uretra dikerjakan sevara visual memakai pisau Sachse.
3. Uretritomi eksterna: tindakan operasi terbuka berupa pemotongan jaringan fibrosis, kemudian dilakukan anastomosis di antara jaringan uretra yang masih sehat
BAB III
PEMBAHASAN
Pada skenario pasien mengeluhkan beberapa gejala. Gejala yang dialami pasien berhubungan dengan stricture urethra yang didiagnosis oleh dokter di UGD. Lima hari yang lalu Joni datang dengan keluhan tidak bisa buang air kecil. Awal mulanya buang air kecil dengan pancaran urin kecil. Karena adanya penyumbatan di urethra sehingga terhalangi untuk mengeluarkan urin. Dalam kondisi kandung kemih terisi penuh bisa meregangkan otot-otot pada dinding kandung kemih kemudian merangsang saraf menuju pusat mikturisi di medulla spinalis dan kembali lagi melalui saraf efferent menyebabkan kontraksi muskulus detrusor urin dan relaksasi muskulus sphincter uretra. Namun karena terjadi penyumbatan pada urethra (stricture urethra), untuk mengeluarkan urin perlu “mengejan” secara volunter dengan cara kontraksi otot perut sehingga meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memungkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan urethra posterior, selanjutnya meregangkan dindingnya, memicu reseptor regang, sehingga bisa menambah kontraksi dari muskulus detrusor urin, urin terdorong untuk keluar.
Pada pemasangan kateter urin per urethra tidak berhasil karena terjadi penyempitan urethra sehingga dilakukan pemasangan kateter suprapubik. Hal ini perlu dilakukan karena kandung kemih yang terisi penuh dengan urin jika tidak segera dikeluarkan dari tubuh akan menyebabkan kelainan-kelainan, seperti yang sudah terjadi pada pasien. Pasien merasakan lemas dan mau muntah disebabkan karena asidosis metabolik yaitu gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan ion hydrogen). Hal ini disebabkan karena kegagalan ginjal untuk mengekskresikan beban asam harian karena tertimbunnya urin dalam vesika urinaria.
Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dokter menyarankan Joni untuk menjalani operasi, tetapi sebelumnya Joni harus cuci darah. Hemodialisis dilakukan karena pasien telah mengalami asidosis metabolik dengan gejala lemas dan muntah sehingga urin yang terdapat dalam darah perlu dibersihkan terlebih dahulu. Mengenai asumsi keluarga pasien tentang “kecanduan cuci darah”, perlu ada edukasi dari dokter bahwa cuci darah atau hemodialisis tidak menyebabkan kecanduan. Cuci darah dilakukan hingga fungsi ginjal telah normal lagi. Sedangkan yang terjadi pada pak Darmo bukanlah “kecanduan cuci darah”, tetapi karena infeksi ginjal kronik yang diderita pak Darmo mungkin telah mengenai ginjalnya sehingga mempengaruhi fungsi ginjal, yang menyebabkan pak Darmo menjalani cuci darah secara rutin. Kalau pada pak Joni, kemungkinan ginjalnya belum mengalami kerusakan karena jika stricture urethranya segera ditangani fungsi ginjalnya akan mengalami perbaikan.
Tindak lanjut yang dilakukan pada pasien, dokter menyarankan harus dioperasi. Akan tetapi pasien menolak. Jika dalam waktu dekat pasien belum bersedia untuk menjalani operasi, stricture urethra bisa ditangani dengan cara dilatasi busi logam atau dari plastic. Namun, metode dilatasi ini tidak bisa bertahan lama. Oleh karena itu, perlu edukasi kepada pasien pentingnya dilakukan operasi.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Pada kasus skenario ada kemungkinan pasien stricture urethra dengan komplikasi gagal ginjal akut
2.
3. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis
B. Saran
1. Sebaiknya dokter yang merawat pasien lebih baik dalam melakukan edukasi pada pasien agar pasien mau untuk melakukan hemodialisis
2. Dokter jangan terlalu memaksakan kehendak pada pasien untuk mengambil satu jenis terapi apabila masih ada terapi lain ynag lebih mudah dan sebisa mungkin yang bersifat non invasif
DAFTAR PUSTAKA
Jong, Wim De, R. Sjamsuhidayat. 2004. Striktur Uretra. Dalam: Saluran Kemih Dan Alat Kelamin Lelaki, Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta.
Mansjoer, A.2000.Kapita Selekta Indonesia .Penerbit Media Aesculapius FK UI:Jakarta
Mitchall P., 1995, Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat, Edisi II, Gajah Mada Press, Yogyakarta
Price, Sylvia A.,
Sabiston, David C. 1994. Penyakit Striktur Uretra. Dalam: Sistem Urogenital, Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta.
Sabiston, David C. 1994. Uretra. Dalam: Sistem Urogenital, Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta.
mam jgn lupa beli makanan untuk tutorial kita..hehee
BalasHapus