Angina Psikogenik_PJK

LAPORAN KELOMPOK
BLOK XIII KARDIOVASKULAR
SKENARIO 1


HUBUNGAN ANTARA ANGINA PSIKOGENIK DENGAN TIMBULNYA PENYAKIT JANTUNG KORONER

OLEH :

1. HERRY PRASETYANTO G0008105
2. IKE PRAMASTUTI G0008107
3. IMAM RIZALDI G0008109
4. IRA RISTINAWATI G0008111
5. IZZATUL MUNA G0008113
6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115
7. NURSANTY S. G0008231
8. REDYA AYU T. G0008233
9. RESCHITA ADITYANTI G0008235
10. RIESKA WIDYASWARI G0008237
11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9
NAMA TUTOR : dr. Istar Yuliadi




FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2010

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut.
Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.
Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?
2. Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang?
3. Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini?
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?
C. Tujuan
1. Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme keluhan-keluhan pada PJK
2. Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK.
3. Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.
4. Mengetahui cara pencegahan, terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas.
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler.
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Nyeri dada adalah gejala umum yang disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi yang berbeda. Beberapa penyebab-penyebab memerlukan perhatian medis yang segera, seperti serangan jantung, atau perobekan dari aorta. Penyebab-penyebab lain dari nyeri dada yang mungkin tidak memerlukan intervensi medis yang segera termasuk spasme dari esophagus, serangan batu empedu, atau peradangan dari dinding dada. Diagnosis yang akurat adalah penting dalam menyediakan perawatan yang tepat pada pasien-pasien dengan nyeri dada.
B. Etiologi
 Penyakit Jantung Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung. Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosclerosis. Arteriosclerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina).
 Coronary artery spasm
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri koroner disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat, biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis. Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang disebbkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia sebenarnya dapat menyebabkan serangan jantung.
 Penyebab-Penyebab Lain Dari Nyeri Dada
• Pleuritis (pleurisy): Peradangan dari pelapis paru-paru (pleuritis) menyebabkan nyeri dada yang tajam, yang diperburuk dengan bernapas yang dalam dan batuk. Pasien-pasien sering mencatat sesak napas, sebagaian disebabkan oleh pernapasan dangkal mereka untuk meminimalkan nyeri dada. Infeksi-infeksi virus adalah penyebab-penyebab yang paling umum dari pleurisy. Kondisi-kondisi peradangan sistemik lain, seperti systemic lupus, dapat juga menyebabkan pleurisy.
• Pericarditis: Pericarditis adalah peradangan dari pelapis yang mengelilingi jantung. Gejala-gejala dari pericarditis adalah serupa pada yang dari pleuritis.
• Pneumonia: Pneumonia (infeksi bakteri dari paru) menyebabkan demam dan nyeri dada. Nyeri dada pada pneumonia bakteri disebabkan oleh iritasi atau infeksi dari lapisan paru (pleura).
• Pulmonary embolism: Bekuan-bekuan darah yang berpergian dari vena-vena pelvis atau kaki-kaki ke paru, kondisi yang disebut pulmonary embolism. Pulmonary embolism dapat menyebabkan kematian jaringan paru (pulmonary infarction). Pulmonary infarction dapat menjurus pada iritasi dari pleura, menyebabkan nyeri dada yang serupa pada pleurisy. Beberapa penyebab-penyebab umum dari bekuan-bekuan darah pada vena-vena ini adalah deep vein thrombosis (keadaan tidak bergerak yang berkepanjangan, operasi baru-baru ini, trauma pada kaki-kaki, atau infeksi pelvis).
• Pneumothorax: Kantong-kantong kecil pada jaringan paru (alveoli) dapat pecah secara spontan, menyebabkan pneumothorax. Gejala-gejala dari pneumothorax termasuk nyeri dada yang tiba-tiba, parah, tajam dan sesak napas. Satu penyebab umum dari pneumothorax adalah emphysema yang parah.
• Mitral valve prolapse: Mitral valve prolapse adalah kelainan klep jantung yang umum, mempengaruhi 5% sampai 10% dari populasi. MVP adalah terutama umum diantara wanita-wanita yang berumur antara 20 sampai 40 tahun. Nyeri dada dengan MVP biasanya adalah tajam namun tidak parah. Tidak seperti angina, nyeri dada dengan MVP jarang terjadi selama atau setelah latihan, dan biasanya tidak akan merespon pada nitroglycerin.
• Aortic dissection: Aorta adalah pembuluh utama yang mengantar darah dari bilik kiri (left ventricle) ke seluruh tubuh. Aortic dissection (robeknya dinding aorta) adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa. Aortic dissection menyebabkan nyeri dada dan punggung yang parah dan tak kenal henti. Kaum dewasa muda dengan aortic dissection biasanya mempunyai sindrom Marfan, penyakit yang diturunkan dimana bentuk yang abnormal dari protein struktural yang disebut collagen menyebabkan kelemahan dinding aorta. Pasien-pasien yang lebih tua secara khas mengembangkan aortic dissection sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang kronis, sebagai tambahan pada pengerasan dari arteri-arteri (arteriosclerosis).
• Costochondritis, patah-patah tulang rusuk, penegangan otot atau spasme: Nyeri yang berasal dari dinding dada mungkin disebabkan oleh penegangan otot atau spasme, costochondritis, atau patah-patah tulang rusuk. Nyeri dinding dada biasanya tajam dan konstan. Ia biasanya diperburuk oleh gerakan, batuk, napas yang dalam, dan tekanan langsung diatas areanya. Spasme dan penegangan otot dapat berakibat dari memutar dan menekuk yang tidak biasa dan bertenaga. Sendi-sendi antara tulang-tulang rusuk dan tulang rawan yang bersebelahan dengan tulang dada dapat menjadi meradang, kondisi yang disebut costochondritis. Tulang-tulang rusuk yang patah dari trauma atau keterlibatan kanker dapat menyebabkan nyeri dada yang signifikan.
• Syaraf Kejepit (Kompresi Syaraf): Kompresi (penekanan) dari akar-akar syaraf oleh taji-taji tulang (bone spurs) ketika mereka keluar dari sumsum tulang belakang dapat menyebabkan nyeri. Kompresi syaraf (syraf kejepit) dapat juga menyebabkan kelemahan dan kekebasan pada lengan bagian atas dan dada.
• Shingles (infeksi herpes zoster dari syaraf-syaraf): Shingles adalah iritasi syaraf dari infeksi, yang dapat menyebabkan nyeri dada berhari-hari sebelum ruam kulit yang khas apa saja timbul.
• Spasme esophagus dan reflux: Esophagus adalah tabung panjang yang berotot yang menghubungkan mulut ke lambung. Reflux, atau memuntahkan isi-isi lambung dan asam kedalam esophagus dapat menyebabkan heartburn dan nyeri dada. Spasme dari otot esophagus dapat juga menyebabkan nyeri dada yang tidak dapat dibedakan dari nyeri dada yang disebabkan oleh angina atau serangan jantung. Penyebab dari spasme otot esophagus tidak diketahui. Nyeri dari spasme esophagus dapat merespon pada nitroglycerin dalam cara yang sama seperti angina.
• Serangan Kantong Empedu (Batu-Batu Empedu): Batu-batu empedu dapat menghalangi kantong empedu atau saluran-saluran empedu dan menyebabkan nyeri yang parah dari perut bagian atas, punggung dan dada. Serangan-serangan kantong empedu dapat meniru nyeri dari angina dan serangan jantung.
• Ketakutan dan Serangan-Serangan Panik: Ketakutan, depresi, dan serangan-serangan panik seringkali dihubungkan dengan nyeri dada yang berlangsung dari beberapa menit sampai berhari-hari. Nyerinya dapat menjadi tajam atau tumpul. Ia biasanya ditemani oleh sesak napas, atau ketidakmampuan untuk mengambil napas yang dalam. Stres emosional dapat memperburuk nyeri dada, namun nyerinya umumnya tidak berhubungan dengan pengerahan tenaga, dan tidak dibebaskan oleh nitroglycerin. Pasien-pasien ini seringkali bernapas terlalu cepat (hyperventilate), menyebabkan kepeningan, kekebasan, dan kesemutan pada bibir-bibir dan jari-jari tangan. Faktor-faktor risiko penyakit arteri koroner secara khas tidak hadir pada pasien-pasien ini. Karena tidak ada tes untuk serangan-serangan panik, pasien-pasien dengan nyeri dada biasanya menjalani tes-tes untuk menyampingkan penyakit arteri koroner dan penyebab-penyebab nyeri dada lainnya.
C. FISIOLOGI JANTUNG NORMAL
• Pengaturan Aliran Darah Koroner
Pada permulaan kerja fisik, sinyal tidak hanya dijalarkan dari otak menuju otot untuk menimbulkan kontraksi otot, tetapi juga ke pusat vasomotor untuk memulai perangsangan simpatis yang kuat di seluruh tubuh. Secara bersamaan, sinyal parasimpatis ke jantung menjadi sangat lemah. Oleh karena itu, timbul efek sirkulasi sebagai berikut:
1. Jantung dirangsang sehingga kecepatan denyut jantung dan kekuatan pemompaannya menjadi sangat meningkat sebagai akibat rangsangan simpatis ke jantung dan terbebasnya jantung dari hambatan parasimpatis normal.
2. Sebagian besar arteriol di sirkulasi perifer berkontraksi dengan kuat, kecuali arteriol-arteriol dalam otot yang aktif seperti a. coronaria, berdilatasi dengan kuat akibat pengaruh vasodilator lokal dalam otot jantung.
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilatasi arteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koronrr juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner.
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung harus memakaimekanisme glikolisis anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak dan pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yangmenjadi salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95% energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk membentuk ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada iskemia koroner berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Adenosin berdifusi dari sel otot masuk ke dalam sirkulasi darah. Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi arteiol koroner selama hipoksia koroner.
• Kelistrikan Jantung
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut “autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri. Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung yaitu:
*Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit
*Nodus AV : 40-60 kali per menit
*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit
Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien. Penyebaran ini dimulai dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA.
Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi karena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam ventrikel. Penyebab melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinje.
D. PENYAKIT JANTUNG KORONER
• Faktor Resiko
1. Umur dan Gender
Dengan bertambah panjangnya umur kita, maka penyakit jantung seperti penyakit-penyakit lainnya menjadi lebih umum. Di negara Inggris separuh dari serangan jantung terjadi pada orang-orang dengan umur diatas 65 tahun dan angka-angka kejadian terus meningkat seiring dengan bertambah tua usia dari orang-orang sekarang. Yang menakjubkan dari penyakit jantung koroner (CHD) adalah dibawah umur 55 tahun, CHD lebih banyak terjadi pada pria dari pada wanita. Ini dikarenakan sebelum menopause wanita lebih jarang mendapat serangan jantung. Setelah menopause, CHD menjadi lebih umum sehingga angka penderita diantara wanita akan secara bertahap mendekati angka penderita pria, dan diatas umur 75 tahun angkanya akan sama.
Penyebab yang tepat mengapa wanita terlindung dari CHD sebelum menopause tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan hormon yang hilang setelah menstruasi berhenti. Sekarang begitu banyak wanita yang melakukan terapi pengganti hormon (HRT,hormone replacement therapy) dan terdapat bukti bahwa ini dapat melindungi terhadap serangan jantung dan banyak dokter menganjurkannya.
2. Riwayat Keluarga
Dokter akan ikut mempertimbangkan faktor keluarga jika satu atau beberapa dari anggota keluarga (orag tua, kakak beradik) menderita CHD. Jika ayah anda menderita serangan jantung dibawah umur 60 tahun atau ibu anda menderitanya dibawah umur 65, maka ini akan meningkatkan risiko anda mendapat CHD. Tentu saja jika orang tua anda hidup sampai dengan usia tua dimana serangan jantung adalah umum, maka ini tidak perlu merisaukan anda.
Bagaimana caranya CHD menjalar di keluarga ? Sebagian dari penjelasannya terletak di Gen yang diwariskan dari orang tua yang membuat kita lebih rentan mendapat kolesterol tinggi atau darah tinggi atau diabetes. Sebagian lain terjadi akibat dari kehidupan keluarga yang mempunyai gaya hidup yang sama mereka makan makanan yang sama dan jika orang tua merokok seringkali anak-anaknya juga merokok.
3. Makanan dan Kolesterol
Seperti yang kita ketahui, artheroma adalah penyebab utama dari penyakit jantung koroner. Penumpukan dari lemak, terutama dari kolesterol yang dikenal sebagai plak (plaque), terbentuk pada dinding arteri-arteri. Ini membuat mereka menyempit dan jadi mengurangi aliran darah. Ketika plak retak, gumpalan darah terbentuk pada daerah yang retak, memberhentikan darah untuk mencapai bagian dari otot jantung. Ini adalah apa yang terjadi pada serangan jantung. Seluruh proses ini kemungkinan besar terjadi pada orang yang mempunyai kadar kolesterol yang tinggi.
Gen anda mempunyai sebagian tanggung jawab terhadap penentuan kadar kolesterol anda. Beberapa keluarga mempunyai gen yang meningkatkan lemak darah. Kondisi ini disebut Hyperlipidaemia keluarga (Familial Hyperlipidaemia). Bagaimanapun juga makanan memainkan peran yang penting pada kadar kolesterol. Lebih banyak lemak - terutama lemak hewani - yang anda makan, maka lebih tinggi kadar kolesterol anda dan lebih besar risiko anda mendapat penyakit jantung koroner. Jadi usahakan mengurangi lemak hewan dalam makanan anda.
4. Merokok
Menghisap rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit jantung koroner (CHD). Bahan-bahan kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru dan mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini menyempitkan pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping darah yang disebut platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan kemungkinan untuk membentuk gumpalan darah.
5. Stress
Banyak orang yang mendapat serangan jantung menunjuk stres pribadi sebagai penyebabnya, namun sangat menakjubkan sulitnya membuktikan hubungan ini secara ilmiah. Ada beberapa faktor pencetus yang diakui, seperti latihan yang tiba-tiba dan pengalaman emosi yang sangat luar biasa, yang dapat memicu serangan jantung, namun ini adalah hal yang jarang terjadi. Kita juga sering memikirkan bahwa tipe-tipe pribadi tertentu mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding yang lainnya.
D. Patofisiologi
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.
Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu :
- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.
- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.
Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.
Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu:
1. Kolesterol Serum yang Tinggi
Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
2. Tekanan Darah Tinggi
Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
3. Infeksi Virus
Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.
4. Kadar Besi Darah yang Tinggi
Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.
E. Gejala Klinis
• Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.
• Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin
• Perubahan warna kulit.
• Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
• Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
• Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
• Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
• Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
F. Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Secara umum hal-hal yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung harus diamati, misal tampak capai. Kelelahan karena akibat cardiac output rendah, frekuensi napas meningkat, sesak yang menunjukkan adanya edema paru. Sianosis sentral dengan clubbing finger dan kaki berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri. Juga dengan melihat pulsasi di area apeks, trikuspidal, pulmonal, dan aorta.
2. Palpasi
Dengan mempergunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan meraba area-area apeks, trikuspidali, mitral, septal, pulmonal dan aorta. Yang diperiksa antara lain:
- Pulsasi
- Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolik tergantung di fase mamna berada.
- Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan di tangan pemeriksa. Hal ini karena overload ventrikel kiri, misal pada insufisiensi mitral.
- Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan tekanan di ventrikel, misal pada stenosis mitral
- Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Normalanya berada pada SIC IV-V 2 cm di linea midclavicularis sisnistra.
3. Perkusi
Cara perkusi: Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri, pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada SIC III linea parasternal kiri. Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
4. Auskultasi
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung. Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan:
a. Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b. Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c. Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).
BUNYI JANTUNG
Yang dimaksud dengan bunyi jantung adalah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole adalah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I
BUNYI JANTUNG NORMAL
Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/katup tricuspid yang terdengar paling baik di apeks. Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen:
a. Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel.
b. Komponen II dengan frekuensi dan amplitude tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel.
c. Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris.
d. Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui aorta ascendens/a.pulmonalis.
Biasanya hanya komponen II dan III yang terdengar, disebut M dan T. Bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/pulmonalis dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Bunyi jantung II diberi nama A dan P. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi
BUNYI JANTUNG TAMBAHAN
• Bunyi jantung III yaitu bunyi jantung yang terdengar 0,14-0,16 detik setelah bunyi jantung II dan didengar pada area apeks. Bunyi jantung III berintensitas rendah dan merupakan bunyi yang dihasilkan karena aliran darah yang mendadak dengan jumlah banyak dari atrium kiri ke ventrikel kiri, pada permulaan fase diastolic. Biasanya terdapat pada kasus insufisiensi mitral.
• Bunyi jantung IV yaitu bunyi jantung yang terdengar sesaat sebelum bunyi jantung I, yang juga dapat didengar di apeks. Merupakan bunyi akibat kontraksi atrium yang kuat dalam memompakan darah ke ventrikel. Hal ini terjadi karena terdapat bendungan di ventrikel sehingga atrium harus memompa lebih kuat untuk mengosongkan atrium. Biasanya didapat pada kasus gagal jantung.
• Split BJ II yaitu BJ II terpecah dengan intensitas yang sama dan jarak keduanya dekat. Hal ini terjadi karena penutupan katup-katup pulmonal dan aorta tidak jatuh bersamaan sehingga tidak sinkron. Perbedaan ini terjadi karena ventrikel kanan missal lebih besar sehingga katup pulmonal menutup lebih lambat. Misalnya pada kasus ASD.
• Opening snap yaitu terbukanya katup mitral yang kaku dengan mendadak, sehingga terdengar bunyi dengan intensitas tinggi sesudah BJ II. Didapat pada kasus stenosis mitral.
• Aortic click adalah bunyi yang dihasilkan karena katup aorta yang membuka secara cepat dan didapat pada kelainan stenosis aorta.
• Pericardial rub didapat pada kasus perikarditis konstriktiva, terjadi gesekan antara perikard lapisan visceral dan lapisan parietal. Bunyinya kasar dan dapat didengar di area trikuspidal dan apikal dan bisa terdengar pada fase sistolik atau diastolik atau keduanya.
BISING JANTUNG
Bising/ murmur jantung merupakan bunyi aliran darah dalam struktur vascular, dan digolongkan menurut tujuh sifat, yaitu intensitas, kualitas, frekuensi, lama, konfigurasi, waktu dan penyebaran. Sebaian bising/murmur adalah inosen, karena turbulensi aliran, tetapi jika patologis biasanya terkait dengan adanya gradien tekanan antar ruang di mana darah mengalir ke ruang tersebut atau pada pembuluh darah yang dituju. Murmur dapat terjadi pada fase-fase tertentu, seperti pada ejeksi (mid) sistolik, holosistolik, akhir sistolik, sistolik arterial, awal diastolic, mid-diastolik, akhir diastolic, dan kontinyu. Setiap kali melakukan auskultasi pada titik-titik di area tertentu, harus diperhatikan adanya bising jantung. Bila ada bising jantung, maka hal-hal yang perlu diperhatikan sebagai berikut:
• Terletak di fase mana bising tersebut, yaiut dengan menentukan terlebih dahulu yang mana BJ I dan setelah itu letak bising tersebut ditentukan.
• Kualitas bising tersebut: kasar/ halus.
• Punctum maksimum bising jantung, misalnya pada apeks, trikuspidal, atau pada yang lain.
• Penjalaran
• Derajat intensitas bising, ada 6 tingkat yaitu:
- Derajat 1 terdengar samar-samar
- Derajat 2 terdengar halus
- Derajat 3 terdengar jelas dan agak keras
- Derajat 4 terdengar keras.
- Derajat 5 terdengar sangat keras.
- Derajat 6 sudah terdengar meskipun stetoskop tidak diletakkan di dinding dada.
• Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung. Yang dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi. Sedangkan potensial aksi pada sistem konduksi jantung tak terukur dari luar karena terlalu kecil.
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku 25 mm/detik dan defleksi 10 mm sesuai dengan potensial 1 Mv. Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut:
- Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri
- Segmen PR. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS.
- Gelombang kompleks QRS ialah suatu gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri
- Segmen ST merupakan garis isoelektris yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang Q.
- Gelombang T merupakan potensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri
- Gelombang U. Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini masih belum jelas.
2. CTR ( Cardio Thoracic Ratio)
Merupakan salah satu pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah dan mendekati kebenaran ( morgan john caffey ).
SYARAT PENGUKURAN (menurut ungerleider):
- Posisi penderita tidak boleh miring
- Foto tidak dalam keadaan ekspirasi
- Tidak ada kelainan columna vertebralis thoracalis
3. Ekokardiografi
Tehnik pemeriksaan USG untuk jantung serta pembuluh darah besar. Ada 2 jenis pemeriksaan : M mode dan B mode (Tehnik Doppler dan Doppler berwarna) Ekokardiografi M-Mode
Merupakan tayangan refleksi gelombang USG dari pelbagai kedalaman pada sumbu vertikal dan waktu sebagai sumbu horizontal. Ideal untuk berbagai dimensi ruang jantung dan pembuluh darah. Transduser pada anak 2,5 – 5 megahertz.
M mode standart potongan setinggi aorta, atrium kiri setinggi rongga ventrikel kiri dan setinggi ujung katup mitral.
G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
• Nitrates
Nitrates dalam berbagai bentuk sudah sejak lama digunakan, dan merupakan obat yang paling umum digunakan untuk menghilangkan sakit angina. Glyceryl trinitrate (GTN) akan diserap lebih cepat di mulut dan ditaruh sebagai tablet kecil dibawah lidah atau disemprotkan kedalam mulut sebagai spray. Ia membuka atau memperlebar arteri koroner sehingga memperbaiki aliran darah ke daerah otot jantung dimana arteri koronernya menyempit.Nitrate juga memperlebar arteri dan vena diseluruh tubuh dan ini dapat menimbulkan efek samping berupa pusing dan sakit kepala.
• Beta Blocker
Beta bloker adalah suatu grup dari obat-obatan yang ditemukan beberapa puluh tahun yang lalu dan merupakan kemajuan yang sangat berarti dalam perawatan angina. Disebut beta bloker karena mereka memblokade efek dari adrenalin terhadap yang reseptor (receptors) beta di dalam jantung, paru-paru dan pembuluh darah. Kerjanya adalah memperlambat denyut jantung dan mengurangi tekanan darah, terutama waktu latihan, jadi memungkinkan jantung untuk mengerjakan lebih banyak pekerjaan sebelum angina timbul.
Sayang sekali beta bloker tidak cocok untuk semua orang. Obat ini tidak dapat diberikan kepada orang yang menderita bronchitis dan asma, karena mereka akan membuat penderita lebih sulit untuk bernapas. Kemungkinan efek samping yang lain adalah tangan dan kaki yang dingin, sakit pada otot kaki ketika jalan, kecapaian dan kadang juga impotensi.
• Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium memperlambat kecepatan masuknya kalsium ke dalam sel-sel tubuh, terutama pada dinding otot jantung dan dinding pembuluh darah. Grup obat-obatan ini telah dikembangkan puluhan tahun dan mereka kerjanya hampir sama dengan nitrate yaitu memperlebar arteri koroner dan memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Seperti beta bloker mereka meningkatkan jumlah latihan yang dapat anda lakukan sebelum timbul angina walaupun mereka tidak menurunkan denyut jantung.
• Aspirin
Aspirin bekerjanya dengan cara mengencerkan darah sehingga darah lebih sedikit sukar menggumpal. Bahaya pada penderita angina terjadi kalau gumpalan terbentuk pada suatu penyempitan arteri koroner dan memicu serangan jantung. Dengan mengurangi risiko pembentukan gumpalan, aspirin mengurangi risiko serangan jantung. jumlah aspirin yang diperlukan untuk ini hanya 75 miligram per hari. Pada dosis ini efek samping jarang didapat tetapi ada beberapa orang yang alergi terhadap aspirin (kebanyakan penderita asma) atau penderita indigestion, tidak dapat mengkonsumsinya. Obat baru, clopidogrel bisa jadi alternatif untuk aspirin.Kadang dokter juga menggunakan warfarin yang mengencerkan darah lebih dibanding aspirin
2. Tindakan Operatif
• Angioplasty
Teknik angioplasti sudah dilakukan lebih dari puluhan tahun, dimana pembuluh darah yang menyempit diperlebar. Cara ini jauh lebih cepat dan mudah tapi mungkin lebih kurang bisa diandalkan dalam jangka panjang, dibanding operasi bypas.
Pada dasarnya angioplasty adalah teknik dimana suatu balon yang tipis dan panjang dimasukkan kedalan pembuluh darah yang menyempit, kemudian balon itu ditiup menggelembung dengan tekanan tinggi sehingga melebarkan pembuluh darah. Persoalan dengan angioplasty adalah adanya kemungkinan terjadinya kembali penyempitan setelah beberapa minggu atau bulan, baik karena pembuluh tidak cukup dilebarkan pada waktu pertama kali atau karena terjadi peradangan yang mengakibatkan kembali penumpukan lemak.
Kini banyak digunakan stent (jaringan kawat yang halus sekali) pada tempat penyempitan pembuluh, yang dimasukkan kedalam pembuluh dan digelembungkan bersamaan dengan balon. Setelah balon dikempiskan dan dikeluarkan maka stent tertinggal dan melebarkan penyempitan pembuluh. Ini membantu mencegah terulangnya lagi penyempitan pembuluh darah.
Sayangnya teknik baru ini tidak cocok untuk semua orang. Paling baik untuk orang dengan satu atau dua daerah penyempitan di pembuluh besar, dan tidak cocok untuk orang yang mempunyai banyak daerah penyempitan yang kecil atau penyempitan diketiga arteri koronernya. Dalam hal ini yang terbaik untuk jangka panjang adalah operasi bypas.
• Operasi Bypass
Operasi bypas merupakan salah satu dari kemajuan utama dalam menangani angina. Teknik ini melewati (bypas) blokade dari arteri koroner dengan menggunakan pembuluh yang diambil dari dinding dada atau kaki. Selama operasi ini maka jantung akan diberhentikan kerjanya, sedangkan kerja peredaran darah akan diambil alih oleh sebuah mesin yang disebut mesin jantung-paru-paru.
Pada waktu yang lalu pembuluh vena dari kaki yang digunakan, namun kini dokter sedapat mungkin akan menggunakan pembuluh arteri kecil dari pada pembuluh vena. Hasilnya dalam jangka panjang lebih baik, karena vena adalah pembuluh darah yang memang tidak diperuntukan menahan tekanan darah yang tinggi yang umumnya terdapat didalam arteri koroner.
Dua ateri yang paling umum digunakan adalah arteri internal mammary yang menurun dibelakang tulang dada. Mereka dapat disambung ke salah satu dari kedua arteri koroner yaitu yang kanan atau yang kiri. Belum lama ini dokter operasi bahkan menggunakan arteri dari perut atau dari lengan dan kedua-duanya dapat bertahan lebih lama dari pada vena kaki. Tentu saja operasi jantung bukan tidak tanpa risiko dan ini tidak dianjurkan untuk setiap orang menderita angina, terutama yang dengan angina ringan. Namun beberapa orang yang dengan sedikit gejala, memerlukan operasi bypas karena mereka mempunyai risiko tinggi terkena serangan jantung. Umumnya ini disebabkan angiographynya menunjukan ketiga-tiga arteri koronernya terkena penyempitan.
Sayangnya pembuluh darah yang baru tidak dapat berlangsung selamanya dan jika mereka menyempit atau tertutup, maka operasi bypas yang kedua mungkin diperlukan. Operasi bypas kedua dapat lebih berisiko dari yang pertama, namun dengan menggunakan teknik baru dengan arteri mammary, hasil jangka panjangnya akan lebih baik.

BAB III
PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita penyakit jantung koroner. Kebiasaan merokok dapat berpengaruh bagi kesehatan jantung. Yang pertama dari CO (karbon monoksida) yang dapat menyebabkan ikatan Hb-CO lebih banyak daripada ikatan Hb-O2, yang sering ditemui pada infark jantung dan angina pektoris. Yang kedua zat nikotin yang dapat menyebabkan meningkatnya detak jantung dan tekanan darah karena rangsangan penyempitan pembuluh darah serta katekolamin yang bisa menyebabkan trombus. Kebiasaan kurang olahraga dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, sehingga terjadi plak yang bisa memicu aterosklerosis.
Riwayat pasien tidak menderita diabetes melitus. Hubungan diabetes melitus dengan kasus ini adalah bahwa diabetes melitus dapat menyebabkan dislipoproteinemia, yang dapat menyebabkan mikroangiopati, sehingga bisa tibul nyeri dada. Bahkan komlikasi utama juvenile insuline dependent diabetes melitus adalah aterosklerosis. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas yang menunjukan bahwa nyeri dada bukan disebabkan oleh penyakit atau kelainan pada paru-paru.
Keadaan lekas lelah menunjukkan kurangnya asupan oksigen bagi kebutuhan tubuh, sedangkan dada berdebar-debar merupakan manifestasi jantung yang tidak disadari dan tidak menyenangkan, biasanya dalam bentuk takikardi, bradikardi, takipneu, atau hilangnya denyut. Karena keduanya tidak didapatkan pada anamnesis, berarti pada pasien ini tidak terjadi kekurangan asupan oksigen bagi tubuh dan tidak terjadi perubahan denyut jantung.
Hasil pemeriksaan fisik pasien yang terdiri atas tingkat kesadaran, tekanan darah, denyut nadi, respiration rate, JVP (Jugular Vein Pressure) tergolong normal. Hasil pemeriksaan fisik yang terdiri dari inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi juga normal, yaitu tidak ada heaving (getaran jantung yang terasa seperti gelombang) dan thrill (getaran yang ditemukan pada thorax daerah perikardial karena aliran turbulensi). Pinggang jantung juga normal. Pinggang jantung adalah batas pekak jantung pada SIC III linea parasternalis sinistra. Pada auskultasi juga didapatkan normal splitting (bunyi yang ditimbulkan oleh katup aorta sebelum katup pulmonal menutup, normla pada inspirasi), tidak ada murmur (bising jantung karena adanya energi turbulensi dalam dinding jantung dan pembuluh darah), tidak ada gallop (bunyi jantung seperti derap lari kuda selama diastolik ventrikel, biasanya patologis), serta tidak ditemukan ronkhi (suara nafas yang kasar dan kering serta terus menerus karena obstruksi parsial).
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakkan diagnosis, antara lain pemeriksaan enzim jantung, CK, isoenzim CK-MB, troponin T, SGOT, LDH, alfa HBDH, CRP, ASTO, tes fungsi hati, sistem koagulasi, kultur darah, kadar digitalis darah, pemeriksaan CES. Pemeriksaan ECG (electrocardiogram) juga normal. ECG adalah alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. CTR (Cardiothoracic Ratio) ialah perbandingan lebar jantung dan thorax berdasarkan foto rontgen PA, normalnya <0,5. ctr=" 0," style="font-weight: bold;">DAFTAR PUSTAKA
Gray, Huon dkk. 2005. Pemeriksaan Sistem Kardiovaskular. dalam Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga Medical Series. pp: 20-27
Guyton, A.C., 2007. Text Book of Medical Phisiology, buku teks Fisiologi Kedokteran ed.11. alih bahasa oleh Adji dharma & P Lukmanto. EGC: Jakarta.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
Lukman Makmun & Nurhay Abdurachman. 2006. Pemeriksaan Fisis Jantung. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi IV.editor: Sudoyo, Aru dkk. Jakarta: PAPDI FKUI. pp: 48-50 Rante Lande & Pelupessy. 1989. Bunyi Jantung. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/56_04_BunyiJantung.pdf/56_04_BunyiJantung.html (diakses tanggal 18 Februari 2010)