Senin, 15 Maret 2010

Gagal Jantung Kiri

LAPORAN KELOMPOK
BLOK XIII KARDIOVASKULAR
SKENARIO 3


GAGAL JANTUNG KIRI DENGAN GEJALA AWAL HIPERTENSI STADIUM III





OLEH :
1. HERRY PRASETYANTO G0008105
2. IKE PRAMASTUTI G0008107
3. IMAM RIZALDI G0008109
4. IRA RISTINAWATI G0008111
5. IZZATUL MUNA G0008113
6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115
7. NURSANTY S. G0008231
8. REDYA AYU T. G0008233
9. RESCHITA ADITYANTI G0008235
10. RIESKA WIDYASWARI G0008237
11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9
NAMA TUTOR : dr. Hari Purnomosidik, MMR




FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2010


BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Pada skenario 3 Blok Sistem Kardiovaskuler terdapat seorang laki-laki (54 tahun) datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas disertai batuk berdahak warna merah muda, berdebar-debar, sukar tidur, dan kencing berkurang serta kedua kaki tidak membengkak. Penderita memiliki riwayat pernah dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa dan kemudian setelah diberi obat-obatan dan keadaan membaik saat istirahat di rumah sakit. Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, heart rate (HR) 120 x/menit, regular, respiration rate (RR) 32 x/menit, suhu badan 36,50C,dan jugular venous pressure (JVP) tidak meningkat. Hasil inspeksi menunjukkan dinding dada simetris dan ictus cordis bergeser ke lateral bawah. Hasil palpasi ditemukan ictus cordis bergeser ke lateral bawah di spatium intercostale (SIC) VI 2 cm lateral linea medioklavikularis. Pada perkusi didapatkan hasil berupa batas jantung kiri bergeser ke
lateral bawah dan batas kanan jantung pada SIC V linea parasternal kanan. Hasil auskultasi didapatkan bunyi jantung I intensitas meningkat, bunyi jantung II normal, bising pansistolik di apek menjalar ke lateral, dan irama gallop positif. Pada pemeriksaan paru didapatkan vesikuler normal, ronkhi basah basal halus dan pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan hepatomegali dan tidak ada ascites.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin (Hb) 14 gr/dl, serum ureum 65, serum kreatinin 1,4. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan left atrial hyperthropy dan left ventricle hyperthropy. Pada pemeriksaan foto thorax tampak adanya kardiomegali dengan CTR 0,60, apex cordis bergeser ke lateal bawah, pinggang jantung menonjol ,dan vascularisasi paru meningkat. Pada pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik terkompensasi.
Pada pembelajaran KBK-PBL (Kurikulum Berbasis Kompetensi – Problem Based Learning), skenario dalam tutorial diharapkan dapat menjadi trigger atau pemicu untuk mempelajari ilmu-ilmu dasar biomedis dan klinik sesuai dengan sasaran pembelajaran yang sudah ditetapkan. Adapun sasaran pembelajaran yang telah ditentukan antara lain: pengaturan tekanan darah, patogenesis dan patofisiologi gejala, tanda dan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada penderita, proses penegakan diagnosis penderita pada skenario.
Berdasarkan hal di atas, penulis berusaha untuk mencapai dan memenuhi sasaran pembelajaran tersebut selain melalui tutorial tetapi juga melalui penulisan laporan ini. Penulisan laporan ini diharapkan dapat dijadikan bahan pembelajaran mahasiswa yang bersangkutan dan bahan evaluasi sejauh mana pencapaian sasaran pembelajaran yang sudah didapatkan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengaturan tekanan darah?
2. Bagaimana epidemiologi dan etiologi penyakit yang gagal jantung kiri?
3. Bagaiman patofisiologi gagal jantung kiri?
4. Bagaimana hasil pemeriksaan pada penderita?
5. Apa kemungkinan diagnosis penderita?
6. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang di derita pasien?
C. Tujuan
1. Mengetahui pengaturan tekanan darah
2. Mengetahui epidemiologi dan etiologi penyakit yang gagal jantung kiri
3. Menentukan patofisiologi gagal jantung kiri
4. Mengetahui hasil pemeriksaan pada penderita
5. Mengetahui kemungkinan diagnosis penyakit pasien
6. Mengetahui penatalaksanaan penyakit pasien
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler.
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.
B. Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
• Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
• Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
C. Patofisiologi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat.
Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penya¬kit jantung (baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung.
Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa:
1. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.
2. Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.
3. Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.
Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer
Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. (
Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung “irregularly irregular” (tidak teratur secara tidak teratur).)
Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.
D. Hipertensi
Belum ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Namun, secara umum hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah saat istirahat lebih dari normal. Pada tahun 1993, JNC/DETH membuat klasifikasi untuk hipertensi sebagai berikut :

Kategori

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

<>

<>

Normal Tinggi

130 – 139

85 – 89

Hipertensi



Stadium 1

140 – 159

90 – 99

Stadium 2

160 – 179

100 – 109

Stadium 3

180 – 209

110 – 119

Stadium 4

> 210

> 120














Klasifikasi Tekanan Darah untuk Usia > 18 tahun
Dari semua kasus hipertensi yang ada, sekitar 95% kasus merupakan hipertensi primer/esensial, yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi beberapa faktor risiko seperti genetik, obesitas, merokok, stres, dan asupan garam yang berlebihan. Sedangkan 5% sisanya adalah hipertensi sekunder, yaitu keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu
Terjadinya hipertensi melalui pembentukan angiotensin II dari angiotensin I yang dibantu oleh Angiotensin I-Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II berperan dalam menaikkan tekanan darah melalui dua mekanisme, yaitu:
1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH).
Peningkatan sekresi ADH akan menyebabkan pengeluaran urin sedikit, sehingga darah menjadi pekat dan osmolaritasnya meningkat.
2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
Jadi, peningkatan sekresi ADH menyebabkan darah menjadi lebih pekat sehingga terjadi peningkatan viskositas, sedangkan aldosteron akan meningkatkan volume darah. Peningkatan viskositas dan peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan tahanan perifer kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan darah (Hipertensi).
Pada penderita hipertensi, baroreseptor masih berfungsi mengatur tekanan darah. Namun, mereka telah beradaptasi untuk mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang lebih tinggi dari orang normal. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh lain. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui adalah:
1. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina pectoris, infark miokardium, dan gagal jantung.
2. Otak : stroke, transcient ischemic attack (TIA).
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Adanya kerusakan organ target, terutama jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis penderita hipertensi. Selama ini, tingginya angka morbiditas dan mortalitas penderita hipertensi terutama disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Pengobatan hipertensi terdiri atas terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis bertujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis yang dapat dilakukan antara lain menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih, mengurangi asupan garam, dan latihan fisik. Sedangkan terapi farmakologis yang dianjurkan oleh JNC7 adalah diuretika (thiazide, aldosterone antagonist), Beta Blocker, Calcium Channel Blocker, dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI).
D. Diagnosis
• Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
• Diagnosis Banding
1. PENYAKIT KARDIOVASKULER
1. Ventricular Septal Defect
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan:
- sesak nafas
- bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
- keringat yang berlebihan
- berat badan tidak bertambah
2. Regurgitasi Mitral
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.
Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah.
Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
3. Penyakit Jantung Hipertensi
Adalah penyakit jantung yang terjadi sebagai akibat komplikasi hipertensi pada jantung dimana kelainan anatomik (hipertrofi dan atau dilatasi), baik disertai maupun tanpa disertai kelaianan fungsional( dekompensasi jantung).
Simptomatik jika: berdebar-debar, rasa melayang(dizzy), impoten karena kenaikan tekanan darah. Penyakit jantung/vaskuler hipertensi seprti cepat capek, cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki dan perut. Gangguan vaskuler lainnya seperti episataksis, hematuria, pandangan akbur karena perdarahan retinam TIA, penyakit dasar seprti pada hipertensi sekunder: polodipsi, poliuria, kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB pada sindrom Cushing.
4. Gagal Jantung Kanan
Gejala-gejala yang ditemui pada Gagal Jantung Kanan adalah sebagai berikut
• Hepatomegali
• Ascites
• Edema Umum
• dispneu
• penurunan kapasits aktivitas
• nyeri dada denyut nadi sama dengan gagal jantung kiri
• peningkatan Jugular Venosus Pressure (JVP)
• Hepatomegali dan ascites
• Gerakan bergelombang parasternal (heaving)
• Terdengar S3 atau S4 ventrikel kanan.
2. NONCARDIOVASKULAR
• PPOK
• Peningkatan produksi sputum
• Perubahan warna sputum menjadi kuning atau hitam, bahkan kadang sputum berwarna merah karena darah yang tercampur
• Batuk yang tidak sembuh-sembuh
• Pergelangan kaki yang bengkak
• Gangguan Tidur
• Penurunan Berat badan yang drastis
• Tumor Mediastinum
Tumor mediastinum menimbulkan manofestasi klinis pada pasien, yaitu sebagai berikut:
• Nyeri Dada
• Batuk, kadang batuk darah
• Demam
• Berkeringat di malam hari
• Nafas Pendek
• Shortness of breath
E. Penatalaksanaan
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003).


BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada penderita tersebut, kemungkinan penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal jantung tersebut disebabkan oleh hipertensi yang penderita derita. Tidak adanya peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan pada kedua kaki pada pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan gagal jantung kanan. Selain itu, sesak napas penderita pada aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru didapatkan suara vesikuler menyingirkan dugaan kelainan penderita akibat sistem pernapasan. Berikut ini adalah hasil analisis lebih lanjut penulis terhadap kasus dalam skenario.
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang menyebabkan kencing penderita berkurang dan peningkatan kadar serum ureum (65 mg/dl) di mana harga rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam keadaan mantap stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dl masih mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah (vascular ATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi. Di sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi.
Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi. Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan kadar HCO3- dalam darah dan terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh adanya respiration rate sebesar 32 kali/menit. Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien adalah pemberian venodilator dan vasodilator untuk menurunkan preload dan afterload. Selain itu pasien juga perlu diberi obat-obatan inotropik seperti digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi non-farmakologis pada penderita dapat dilakukan berupa mengurangi asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan, latihan atau olah raga, dan berhenti merokok.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Pasien kemungkinan menderita gagal jantung kiri akut akibat hipertensi yang dideritanya. Pasien mengalami kardiomegali dan penurunan fungsi ginjal akut.
2. Penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkin agar tidak terjadi komplikasi yang lebih parah seperti gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik.
3. Terapi diberikan secara farmakologis dan nonfarmakologis.
B. Saran
1. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis seperti diet rendah garam jika sensitif terhadap garam, mengurangi berat badan jika mengalami obesitas, menghindari lemak berlebih, mengurangi stres psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
2. Terapi farmakologis yang bisa diberikan adalah β blocker golongan kardioseletif seperti atenolol, diuretik untuk mengurangi timbunan cairan, digitalis efek cepat (digoxin) untuk meningkatkan kontraktilitas, dan jika perlu diberikan golongan Ca antagonis untuk mengurangi impuls saraf.


DAFTAR PUSTAKA

Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto, Henny. Jakarta : EGC. hlm 246
Gray, HH dkk. 2005. Lecture Notes on Cardiology Fourth Edition. Alih Bahasa : Azwar Agoes dan Asri Dwi R. Jakarta : Erlangga.
Joesoef, HA., Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk.Jakarta : FK UI. hlm 206-208
O’Donnell, MM., Carleton, PF. 2006. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta : EGC. hlm 632-639
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Alih Bahasa : Pendit, BU. Jakarta : EGC. hlm 266-270
Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI. hlm 115-125
Sutedjo, A.Y. 2007. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books.
Tagor, GM.H. 2003. Hipertensi Esesial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI. hlm 197-205
Yogiantoro, Mohammad. 2006. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Editor : Sudoyo, AW dkk. Jakarta : FK UI. hlm 599-608
Wilson, LM. 2006. Gangguan Asam Basa. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta : EGC. hlm 384-385







Tidak ada komentar:

Poskan Komentar