Ventrikel Septal Defect

LAPORAN KELOMPOK

BLOK XIII KARDIOVASKULAR

SKENARIO 2

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

OLEH :

1. HERRY PRASETYANTO G0008105

2. IKE PRAMASTUTI G0008107

3. IMAM RIZALDI G0008109

4. IRA RISTINAWATI G0008111

5. IZZATUL MUNA G0008113

6. KATHARINA B. DINDA S.M. G0008115

7. NURSANTY S. G0008231

8. REDYA AYU T. G0008233

9. RESCHITA ADITYANTI G0008235

10. RIESKA WIDYASWARI G0008237

11. SALMA ASRI NOVA G0008239

KELOMPOK 9

NAMA TUTOR : dr. Abar Raden, SpOG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2010

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

6 – 8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB) (Hoffman, 1978). Sepertiga dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya, 1/3 akan menunjukkan gejala pada masa neonatal. Jadi ± 0.5% bayi baru lahir kemungkinan akan menunjukkan tanda adanya kelainan jantung dan ½ nya akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya (Fyler, 1980).

Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali bermasalah dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut misalnya sistem imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat diibaratkan “belum siap pakai”. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada bayi prematur adalah pada organ jantung. Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul pada saat masih kecil saja, besar saja atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan pada jantung yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik (tetralogi of fallot, dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-sianotik Ventricle Septal Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent Ductus arteriosus (PDA), dll). Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai PJB tersebut, maka dalam laporan ini akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD).

B. KASUS SKENARIO

Permasalahan penulisan laporan ini berdasarkan skenario berikut:

Seorang anak laki-laki umur 10 tahun diantar ke puskesmas dengan keluhan sering batuk pilek, cepat lelah. Menurut cerita ibunya, anak tersebut lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembang dalam batas normal. Pada saat balita pernah diperiksa ke dokter anak dan dinyatakan mempunyai kelainan jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi: 90x/menit. Pada inspeksi dinding dada tampak normal. Pada palpasi iktus cordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea midoclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung di SIC V2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar bising pansistolik dengan punctum maximum SIC IV-V parasternal kiri. Pada ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh dan sianosis.

Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan EKG mnunjukkan axis ke kiri, LVH LAH. Pemeriksaan thorax foto: CTR 0,60 apeks bergeser ke lateral bawah. Oleh dokter puskesmas merujuk pada dokter spesialis.

Apa yang sesungguhnya terjadi pada anak tersebut?

C. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan skenario pada poin B, maka didapatkan masalah yang dirumuskan dalam bentuk pertanyaan sebagai berikut:

1.

1

Bagaimanakah mekanisme normal sistema kardiovaskuler pada anak / foetus ?

2. Bagaimana embriologi jantung ?

3. Bagaimana fisiologi sirkulasi darah pada foetus?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala yang dialami pasien serta hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang?

5. Apakah pengaruh lahir prematur terhadap gejala yang dialami pasien?

6. Apa saja jenis pemeriksaan lain yang diperlukan untuk penegakan diagnosis?

7. Apakah yang dimaksud dengan Ventricle Septal Defect (VSD) ?

8. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien?

D. TUJUAN

Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1. Mengetahui mekanisme normal sistema kardiovaskuler pada anak / foetus.

2. Memahami embriologi jantung.

3. Mengetahui fisiologi sirkulasi darah pada foetus.

4. Mengetahui patofisiologi dari gejala-gejala yang dialami pasien serta hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

5. Mengetahui pengaruh lahir prematur terhadap gejala yang dialami pasien.

6. Memahami tentangVSD dan penatalaksanaannya.

E. MANFAAT PENULISAN

Manfaat penulisan laporan ini antara lain :

1. Untuk menjelaskan ilmu-ilmu dasar yang berhubungan dan melingkupi sistem Kardiovaskular.

2. Mengetahui Embriologi jantung dan sirkulasi darah foetus

3. Untuk mengetahui tentang penyakit jantung bawaan, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD) yang meliputi etiologi, faktor pencetus, symptom dan gejala, dan komplikasi penyakit-penyakit pada katub jantung.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. EMBRIOLOGI JANTUNG

Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler dan terbentuk celom intra embrionik yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping) jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping) disempurnakan, pembentukan ventrikel, sirkulasi mulai, dan penyekatan evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke-38-45 terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan spontan (Praagh, 1996).

B. GEJALA DAN TANDA PJB

Sianosis

Membedakan sianosis perifer dansentral adalah bagian penting dalam menentukan PJB pada neonatus. Sianosis perifer berasal dari daerah dengan perfusi jaringan yang kurang baik,terbatas pada daerah ini,tidak pada daerah dengan perfusi baik. Sebaliknya sianosis sentral tampak pada daerah dengan perfusi jaringan yang baik, walaupun sering lebih jelas pada tempat dengan perfusi kurang baik.tempat atau daerah yang dapat dipercaya untuk menentukan adanyasianosis sentral adalah pada tempat dengan perfusi jaringan yang baik seperti pada lidah, dan dinding mukosa. Sianosissentral pada jam-jam awal setelah lahir dapat timbul saat bayi normal menangis. Sianosis pada bayi tersebut disebabkan oleh pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan atau duktus arteriosus. Kadar hemoglobin yang terlalu tinggi yang disertai dengan hiperveskositas dapat pula menyebabkan sianosis pada bayi normal. Dalam menentukan adanya sianosis yang bermakna harus diingat bahwa pada masa awal neonatus terdapat banyak penyebab sianosis diluar penyebab kardiak (Craig, 1962).

Pulsasi femoral yang kurang

Tekanan darah sistolik yang relatif rendah dan tekanan nadi yang sempit khususnya di kaki, menyebabkan perabaan nadi menjadi sulit, bahkan pada bayi sehat sekalipun. Dengan latihan dan kesabaran kebanyakan nadi, termasuk nadi di kaki dapat diperiksa/ dirasakan pada hampir semua neonatus. Sangat penting diperhatikan bahwa pemeriksaan bayi dilakukan pada saat bayi sudah hangat dan dalam keadaan tenang, paling mudah pada saat bayi tidur. Sebaliknya, hampir tidak mungkin membuat assesment yang tepat pada bayi yang menangis atau berontak.

Karena nadi pada bayi volumenya kecil, penekanan dengan jari pada nadi harus dilakukan dengan ringan. Nadi femoralis dan brakialis harus diperiksa secara simultan, tungkai dalam keadaan lurus dan rileks.kesabaran diperlukan pada pemeriksaan bayi yang aktif. Kedua nadi brakialis harus pula dinilai secara simultan, apabila tidak sama kemungkinan ada anomali arteri subklavia atau koarktasio. Pada kebanyakan neonatus pada umur beberapa hari pertama, nadi pada tungkai bawah lebih kecil daripada nadi pada lengan. Ini disebabkan oleh tekanan nadi tungkai lebih kecil setelah duktus menutup, ismus aorta diameternya lebih kecil daripada aorta asenden. Dalam beberapa hari tekanan nadi ini membaik dan nadi di kaki dapatdiraba dengan mudah.

Neonatus dengan koarktasio biasanya nadi dilengan volumenya besar (serting dengan hipertensi) dan nadi femoralis tidak teraba. Keadaan ini didapatkan setelah duktus tertutup. Pada umur beberaapa hari pertama nadi pada tungkai masih dapat teraba karena mendaapat perfusi dari arteri pulmonalis melalui duktus. Oleh karena itu terabanya arteri femoralis pada umur beberapa hari pertama kehidupan tidak menyingkirkan adanya koarktasio.

Nadi yang lemah menyeluruh adalah gambaran adanya kolaps pada neonatus,bahkan pada penyakit dasar bukan kardiak sekalipun. Apabila penyakit dasarnya adalah kardiak , penyebab yang sering adalah sindrom hipoplastik jantung kiri, stenosis aorta kritikal, interupsi arkus aorta dan koarktasio aorta.

Bising jantung

Interpretasi bising jantung pada masa awal neonatus seringkali sulit dan kesulitan ini berhubungan dengan beberapa faktor. Pertama : adanya perubahan yang cepat tekanan dan resistensi arteri pulmonalis yang terjadi pada jam-jam awal setelah lahir pada bayi normal. Aliran darah turbulen melalui duktus arteriosus menyebabkan terdengarnya bising dalam periode singkat akibat turunya tekanan arteri pulmonalis. Sebaliknya bising VSD mungkin tidak terdengar untuk beberapa waktu karena tingginya resistensi paru pada umur beberapa hari / minggu pertama kehidupan.

Bising ejeksi sistolik bernada rendah dapat terdengar pada ± 60% neonatus normal, biasanya terdengar dengan baik di mid prekordium atau di area pulmonal. Penyebab bising ini tidak diketahui. Bising dati duktus yang sedang menutup dapat kontinyu atau murni sistolik dan biasanya timbul dan hilang dalam periode waktu yang pendek (Braudo, 1961). Pada kebanyakan kassus bising ini hanya ada beberapa jam saja. Pada neonatus prematur dapat menetap beberapa hari atau beberapa minggu, karena penutupan duktus yang terlambat. Adanya bising yang keras dan atau kasar, pada neonatus ,terdeteksi pada hari pertama, biasanya menunjukkan defek obstruktif seperti aorta stenosis, pulmonal stenosis atau tetralogy of fallot.

Banyak PJB yang tidak berhubungan dengan bising jantung tertentu, khususnya pada neonatus,seperti ASD,TGA,koarktasio aorta dan sindrom jantung kiri hipoplastik. Koarktasio aorta yang disertai dengan VSD seringkali tampak dengan gagal jantung tetapi tidak ada bising. Sindrom jantung kiri hipoplastik dan TGA biasanya tampak dengan hanya bising yang ringan atau tanpa adanya bising. Sebaliknya neonatus tanpa defek structural yang serius, tetapi dengan distress kardio-respiratorik , mungkin dapat terdengar bising, bernadatinggi, bersifat meniup, pansistolik, berhubungan dengan regurgitasi tricuspid sebagai akibat dilatasi ventrikel kanan karena adanya hipertensi pulmonal kaibat hipoksia,asidosis, penyakit paru, atau faktor-faktor lainnya.bising ini akan hilang apabila keadaan membaik. Bising diastolic tidak biasa pada neonatus, menunjukkan adanya defek kardiak yang berat seperti trunkus arteriosus,atau TOF dengan absent pulmonary valve. Bising kontiyu menunjukkan adanya duktus arteriosus. Dengan adanya sianosis sentral yang tidak responsive dengan pemberian oksigen, adanya bising demikian mengarahkan kepada kemungkinan diagnosis atresia pulmonal dengan aliran kolateral ke paru melalui PDA atau collateral aorto-pulmonal yang lain.

C. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Foto thoraks

Perkiraan besar jantung pada neonatus kadang-kdang keliru. Pada hari pertama setelah lahir gambaran jantung tampak besar. CTR < style="">

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG secara serial sering membantu apabila dicurigai adanya abnormalitas. Hal ini dilakukan karena adanya perubahan yang cepat yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehidupan dan adanya ventrikel kanan yang dominan pada masa awal kehidupan. Pemeriksaan EKG masih mempunyai kontribusi yang bermakna dalam diagnosis dan penentuan progres penyakit. Informasi yang bermanfaat yang bisa didapat dari EKG antara lain : irama, hipertrofi/hipoplasia ventrikel, pelebaran atrium, iskemia miokardium.penentuan sumbu P atau QRS dapat memberikan arah akan adanya defek jantung.

Sumbu jantung

Sumbu QRS pada umur minggu pertama normal antara + 120o dan ± 180o. deviasi sumbu QRS ke kanan (+180o sampai +210o ) dapat terlihat pada hipertrofi ventrikel kanan,tetapi seringkali masih dalam batas normal untuk neonatus. Overload ventrikel kiri sering berhubungan dengan sumbu QRS antara 0o sampai 90o. deviasi sumbu QRS ke kiri antara –30^o sampai –120^o selalu patologis. Sumbu P abnormal umumnya berhubungan dengan dekstrokardia, situs inversus,atau PJB kompleks dengan cardio- viseral isomerism.

Hipertrofi ventrikel

Sulit mendiagnosis hipertrofi ventrikel kanan pada neonatus. Hipertrofi ventrikel kiri lebih mudah didiagnosis . Hipoplasia ventrikel apabila didapatkan voltase rendah pada ventrikel tersebut dan voltase yang tinggi pada ventrikel lainnya.

Echokardiografi

Echokardiografi 2 dimensi yang dilengkapi echokardiografi doplertelah menggantikan sebagian besar kateterisasi jantung, karena alat ini memberikan diagnosis PJB yang detail. Mobilitas alat memungkinkan pemeriksaan dapat dilakukan di ruang neonatus tanpa mengganggu bayi dalam inkubatornya. Pemeriksaan yang menyeluruh memerlukan pengetahuan yang menyeluruh tentang anatomi 3 dimensi jantung dan patologi anatomi kelainan jantung yang umum atau yang jarang. Tanpa pemahaman yang mendalam tidak mungkin melakukan interpretasi data dengan tepat.

Tes hiperoksik dan penentuan

Pemeriksaan PaO2 dan hematokrit sangat membantu dalam diagnosis dan penatalaksanaan neonatus dengan sianosis. Umumnya direkomendasikan pengambilan sampel darah dari lengan kanan (a.radialis) untuk menghindari pengaruh pirau kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Pada keadaan tekanan oksigen rendah, pemeriksaan diulangi setelah pemberian oksigen 100% selama 10-20 menit. Apabila hipoksia sentral berkaitan dengan faktor respirasi PaO2 akan meningkat > 150 mmHg. Sebaliknya pada PJB sianotik PaO2 tetap dibawah 100 mmHg,sering kurang dari 50 mmHg6. Tes ini hanya valid jika bayi telah diventilasi baik. Tersedianya pulse oxymeter untuk monitor non invasif saturasi oksigen (dan nadi) bermanfaat untuk menilai kemajuan terapi pada neonatus dengan PJB sianotik.

D. DEFINISI DAN ETIOLOGI VSD

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum.

Penyebab VSD

Penyebabnya tidak diketahui.

VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun.

Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung.

VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

- Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

- Gizi ibu hamil yang buruk

- Ibu yang alkoholik

- Usia ibu diatas 40 tahun

- Ibu menderita diabetes.

VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

- Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

- Gizi ibu hamil yang buruk

- Ibu yang alkoholik

- Usia ibu diatas 40 tahun

- Ibu menderita diabetes.

VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

- Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

- Gizi ibu hamil yang buruk

- Ibu yang alkoholik

- Usia ibu diatas 40 tahun

- Ibu menderita diabetes.

E. PENATALAKSANAAN VSD

Tidak seperti ASD, penutupan dengan alat perkutan belum terbukti bermanfaat secara klinis dan memutuhkan penutupan bedah langsung. Pembedahan dilakukan untuk defek besar, pasien dengan gangguan hemodinamik bermakna dengan bukti hipertensi paru, atau pada pasien yang sebelumnya mengalami endokarditis infekstif dengan VSD kecil. Kadang defek yang terletak tepat di bawah katup aorta (defek subarterial) dapat mempengaruhi dukungan terhadap katup dan menyebabkan regurgitasi aorta progresif, yang dapat membutuhkan intervensi bedah. Semua pasien dengan VSD harus disarankan mendapatkan profilaksis antibiotik untuk endokarditis infektif (Gray, et.al, 2005). Pasien VSD biasanya diberi diuretik untuk menurunkan gejala gagal jantung, digoxin untuk meningkatkan efektivitas fungsi miokardium. Jika diperlukan, dilakukan pembedahan pada kasus VSD besar (Hay, 2002; Masjoer, 2002).

BAB III

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pada skenario ini, pasien sering mengalami batuk pilek, cepat lelah, mempunyai riwayat lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan, napsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembang masih dalam batas normal dan pada waktu balita pernah didiagnosis mempunyai kelainan jantung. Pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti EKG dan foto torak didapatkan adanya kardiomegali terutama pembesaran pada ventrikel dan atrium kiri (axis ke kiri), sedangkan tekanan darah, denyut nadi dan pemeriksaan hematologi rutin pasien normal. Selain didapatkan adanya kardiomegali, pada pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya bising pansistolik dengan punctum maksimum di SIC IV-V parasternal kiri dan pada ektremitas tidak didapatkan adanya jari tabuh dan sianosis.

Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, penulis mendiagnosis bahwa pasien menderita kelainan jantung bawaan, lebih tepatnya penyakit VSD (Ventricel Septal Defect). Sedangkan Diferensial Diagnosisnya antara lain : ASD Primer (Atrium Septal Defect), Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDA (Persistent Duktus Arteriosus) dan Coarctatio Aorta. Alasan mengapa penulis menyebutkan kelainan-kelainan di atas, adalah karena pasien tidak menunjukkan adanya gejala sianotik dan mengalami hipertrofi ventrikel dan atrium kiri. Menurut dr. Ninik Purwaningtyas. Sp.JP : kelainan jantung bawaan non sianotik yang menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel dan atrium kiri adalah VSD, ASD Primer, Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDA dan Coarctatio Aorta.

Pada penyakit ASD Primer, sesak napas dan rasa capek sering merupakan keluhan awal, demikian juga pula dengan infeksi napas yang berulang. Hal ini hampir sama seperti keluhan pasien skenario ini, akan tetapi pada penyakit ini pemeriksaan fisik akan didapatkan wide fixed splitting bunyi jantung II (walaupun tidak selalu ada), bising sistolik tipe injeksi pada daerah pulmonal, bising mid diastolik pada daerah trikuspid, pada pemeriksaan EKG menunjukkan axis ke kanan (menunjukkan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan). Pembesaran ruang jantung kiri (ventrikel dan atrium kiri) akan terjadi apabila derajat penyakit sudah parah.

Kelainan Insufisiensi Mitral (Mitral Regurgitation) mempunyai bising yang khas yang merupakan tanda utama kelainan ini, yaitu bising holosistolik/pansistolik yang meliputi bunyi jantung I sampai bunyi jantung II, murmur ini biasanya bersifat blowing akan tetapi juga bisa bersifat kasar. Punctum maximum bising tersebut terdengar di apeks dan menjalar ke aksila. Hal ini berbeda dengan hasil pemeriksaan fisik di skenario di mana punctum maximum bising pansistolik-nya terletak di SIC IV-V parasternal kiri, sedangkan apeks jantung terletak di SIC IV-V linea midclavicularis kiri.
Pada Insufisiensi Aorta (Aorta Regurgitation) terdapat murmur yang khas, yaitu Austin Flint Murmur (akibat adanya aliran darah balik Aorta yang menabrak cuspis anterior katup mitral) atau bising mid/late diastolik. Untuk kelainan karena stenosis aorta, pada pemeriksaan fisik akan ditemukan paradoxical splitting pada bunyi jantung II dan pulsus parvus et tardus. Pada auskultasi akan didapatkan diamond shaped murmur sistolik, pada pasien dewasa muda akan terdengar bunyi ejeksi sistolik (klik) pada apeks dan akan tampak gambaran dilatasi post aortic stenosis pada foto rontgen dada.

Pada penyakit PDA akan didapatkan bising yang kontinyu (machinery murmur) pada garis sternal kiri atas menyebar ke belakang. Pada Coarctatio Aorta, pasien akan mengalami hipertensi bagian atas, sehingga pasien mempunyai gejala yang khas seperti sakit kepala, perdarahan hidung, melayang, tinnitus, tungkai dingin, angina abdomen. Pada pemeriksaan fisik juga akan didapatkan bahwa tekanan sistolik pada lengan lebih tinggi daripada tungkai sedangkan tekanan diastoliknya normal. Pada foto rontgen dada, akan didapatkan adanya dilatasi aorta asenden, kinking atau gambaran double contour di daerah aorta desenden sehingga terlihat gambaran seperti angka tiga di bawah aortic knob, serta pelebaran bayangan jaringan lunak dari arteri subklavia kiri. Dari penjelasan kelainan di atas, diketahui bahwa adanya perbedaan antara hasil pemeriksaan pada skenario dengan hasil pemeriksaan kelainan tadi, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien tidak sedang menderita penyakit tersebut.

Kelainan jantung bawaan terakhir yang akan penulis bahas adalah VSD. Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel yang meningkat dan dapat teraba thrill sistolik, komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal. Pada pemeriksaan auskultasi akan terdengar bising pansistolik/holosistolik yang terdengar keras (punctum maximum) di SIC III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pemeriksaan EKG dan foto toraks akan terlihat kardiomegali akibat LVH dan LAH. Adanya kesamaan hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada kasus di skenario dengan hasil pemeriksaan yang biasa didapatkan pada penderita VSD inilah, yang menjadi alasan mengapa penulis mendiagnosis bahwa anak pada skenario II menderita VSD. Defek kecil pada VSD bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan, sekitar 90% pasien mengalami penutupan spontan pada usia 10 tahun, karena defek septum ini menutup dengan bertambahnya usia kecuali defek sub aortic, sub pulmonik atau defek tipe kanal. Oleh karena itu diperlukan satu lagi pemeriksaan penunjang, yaitu ekokardiografi untuk mengetahui lokasi defek (tipe defek), ukuran defek, arah dan gradien aliran serta kelainan lainnya, sehingga arah penatalaksanaan pada pasien jelas.

Batuk pilek pada pasien kemungkinan karena basahnya traktus respiratorius yang basah sebagai akibat transudasi cairan akibat peningkatan tekanan intravaskuler pada kapiler paru, sehingga saluran napas rentan mengalami infeksi. Gejala cepat lelah timbul sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang. Pada ekstremitas tidak terlihat jari tabuh dan sianosis menunjukkan adanya hipoksia pada jaringan perifer tubuh, pada kasus VSD gejala ini muncul apabila sudah terjadi sindrom Eisenmenger di mana terjadi aliran dari kanan ke kiri sehingga tercampurnya darah kaya oksigen dengan yang miskin oksigen. Sedangkan hubungan antara kelahiran bayi prematur dan kelainan jantung kongenital, terdapat angka prevalensi yang cukup tinggi bahwa bayi yang lahir prematur lebih sering menderita kelainan jantung bawaan daripada bayi yang lahir tidak prematur.

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN

Dari uraian-uraian yang telah dipaparkan dapat disimpulkan bahwa

1. Pasien menderita VSD.

2. Bayi prematur memiliki prevalensi yang tinggi untuk menderita penyakit jantung bawaan.

B. SARAN

Saran yang ingin disampaikan sehubungan dengan kasus skenario adalah

1. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk merencanakan tindakan penatalaksanaan selanjutnya.

2. Untuk ibu yang sedang mengandung, ada baiknya untuk selalu menjaga janin yang dikandungnya dan selalu memeriksa kesehatan janinnya secara rutin, untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.

REFERENSI

Hoffman JJE, Christianson R. Congenital heart disease in a cohort of 19,502 birth with long-term follow up. Am J Cardiol 1978; 42: 641-7.

Fyler DC, Bucjley LP, Hellenbrand WE, Cohn HE. Report of the New England Regional Infant Care Program. Pediatrics 1980; 65 (suppl):375-461.

Praagh, Richard Van. 1996. Kardiologi Anak Nadas : Embriologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Craig WS. Admission and re-admission from district to the special care of maternity horpital. Br Med J 1962; 11:1139-44.

Braudo M, Rowe RD. Auscultation of the heart-early neonatal period. Am J Dis Child 1961; 101: 575-86.